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XI. Hormones Calciotropes

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baharicot2's version from 2017-12-20 07:35

Généralités sur le calcium

 

Question Answer
Répartition du calcium- 99% dans les os et les dents
- 1% extracellulaire et plasmatique (50% ionisé et libre, 50% lié à des protéines, inactif).
Ingestion- ingestion nécessaire de 1g de Ca++ par jour
Agents entravant l'absorption de Ca++phosphates, oxalates (végétaux) = forment des sels calciques insolubles.
Distribution- intestin grêle: absorbe 30 à 50% de Ca++ dans sa 1/2 proximale
- rein: excrétion, mais majorité du Ca++ réabsorbée
- os
Excrétiondans les urines, dans les selles ou stocké dans les os (résorption de l'os) -> autant de Ca++ qui entre dans l'os que de Ca++ qui en sort.
Ostéomalaciediminution du contenu minéral de l'os (rachitisme)
Ostéoporosediminution du contenu minéral et de la trame protéique de l'os (< ménopause, GC, ...)
Rôle du Ca++ dans les processus vitaux- coagulation sanguine + activité de nombreuses enzymes (2d messager)
- certains phénomènes sécrétoires (ex: insuline)
- excitabilité neuro musculaire et cardiaque
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Parathormone

 

Question Answer
Taux circulantsT1/2 très court car clivage par cellules de Kupffer du foie -> taux plasmatiques de PTH très faibles.
RécepteurGPCR
Action sur l'osostéolyse par stimulation de l'activité des ostéoclastes et la ≠iation des monocytes.
Action sur les reins- ↑ réabsorption de Ca++
- ↓ réabsorption de phosphate
- ↑ hydroxylation de la vitamine D
Action sur l'intestinaugmente absorption de Ca++ via vitamine D.
Régulation- pas de contrôle hypophysaire!
- Ca++ plasmatique exerce un rétro-contrôle négatif.
- Augmentation de PTH en cas d'hypocalcémie
- Diminution de PTH en cas d'hypercalcémie
Effet global de la parathormoneprévention de l'hypocalcémie ; diminution de la phosphatémie par hyperphosphaturie.
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PTH related protein

Question Answer
Similitudes avec la PTHstructure, liaison au même récepteur.
Différences avec la PTHproduite par tous les tissus, effets essentiellement locaux.
Tumeurs causant l'hypercalcémie - lien avec PTHrP80% de ces tumeurs sécrètent la PTHrP !
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Calcitonine

Question Answer
Action sur l'os et les reins- os: diminution de l'ostéolyse
- rein: augmentation de l'excrétion de Ca++ et de Phosphate
Effet globalhypocalcémie avec hypercalciurie ; hypophosphatémie avec hyperphosphatiurie.
Régulation- augmentation de la calcémie stimule la calcitonine
- pentagastrine stimule la calcitonine
Thyroidectomie - effetsuppression de la sécrétion de CT
Carcinome médullaire de la thyroide - effet sécrétion excessive de CT mais pas de répercussion majeure sur le Ca++! Rôle controversé de la CT....
Maladie de Pagetremaniement osseux exagéré, calmé par l'administration de CT.
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Vitamine D

Question Answer
Synthèse - mécanisme1) Les UV activent le 7-dehydrocholesterol en cholecalciferol (vit. D3)
2) Vit D3 se lie à la DBP (vit D binding protein)
3) 1ère hydroxylation au niveau du foie par 25-hydroxylase
4) 2ème hydroxylation au niveau du rein par 1alpha hydroxylase, sous l'action de la PTH.
5) Production de calcitriol = Vitamine D
Action sur l'intestinAugmentation de la calcémie par absorption du Ca++ via la synthèse de CBP intestinale
Action sur les reinsAugmentation de la réabsorption du Ca++ et du phosphate.
Action sur l'osAugmentation de l'ostéolyse.
Effet globalAugmentation de la calcémie et de la phosphatémie: augmentation du produit phosphocalcique qui, dépassant un seuil, augmente les dépôts de Ca++ dans les os.
--> effet net positif sur la minéralisation osseuse.
Toxicité d'un excès de vitamine Dentraine une hypercalcémie --> calcification des tissus mous (reins, vaisseaux, tissus péri articulaires), une hypercalciurie (lithiases rénales ou IR chronique).
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Régulation

Question Answer
Stimulation par- diminution du phosphate:stimulation de la 1 alpha hydroxylase
- PTH: activation de la synthèse de cette enzyme.
Inhibition parrétrocontrôle négatif: inhibition de la 1 alpha hydroxylase.
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Physiopathologie

MaladieCauseSignes cliniquesTraitement
Hypoparathyroidieaccidentelle (îost-thyroidectomie) ou idiopathiquehypocalcémie avec hyperexcitabilité neuro musculaire et tétanie (signe de Trousseau)calcium + vitamine D.
Pseudo-hypoparathyroidieanomalie du récepteur:
- diminution de l'activité G𝝰 = défaut d'activité AMPc
- activité AMPc normale mais action phosphaturique des reins déficiente.
Taux normaux ou élevés de PTH?
Syndrome Di Georgehypoplasie congénitale des parathyroïdesanomalies cardiaques, faciales, thymiques?
Hyperparathyroidie - primaire: adénome ou hyperplasie diffuse des PT
- secondaire: insuffisance rénale (ostéodystrophie rénale)
- 1aire: hypercalcémie avec calciurie (calculs rénaux), hypophosphatémie, kystes (ostéoclastomes)
- 2aire: hypocalcémie, hyperphosphatémie , insuffisance en vit D
?
Rachitismecarence en vitamine D, suite à:
- carence alimentaire
- défaut d'exposition au soleil
- malabsorption
- atteinte hépatique ou rénale
- mutation du gène de la 1apha hydroxylase (type 1)
- mutation des récepteurs des tissus cibles (type2)
- ↓ absorption intestinale de Ca++
- ↓ calcémie et de la phosphatémie
-défaut de minéralisation des os
- jambes arquées
donner de la vitamine D.
Ostéomalacieidem rachitismedéminéralisation osseuse entraînant des fractures, tassements vertébraux?
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