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X. Thyroide

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baharicot2's version from 2017-12-19 20:40

Synthèse et circulation des hormones thyroïdiennes

Question Answer
Conversion de T4 en- T3 par retrait d'iode
- rT3 (triiodothyronine inverse, inactive)
- autres formes conjuguées de T4
Taux circulants- Plasma: hormones liées à la TBG (↑ la fraction totale du pool de T4 lors de la grossesse).
- 1/3 de T4 est transformé en T3 dans les tissus périphériques, par les enzymes désiodases.
Taux circulants lors du jeûne prolongé ?Chute du taux de T3 --> hausse du taux de rT3 --> diminution du métabolisme basal --> épargne énergétique et protéique.
Pourquoi T3 est-elle "la véritable hormone thyroïdienne"?- moins liée aux protéines plasmatiques
- + grande affinité pour les récepteurs.
Stimulation de la TBG parles oestrogènes.
Dégradation des hormones thyroïdiennes90% de l'iode ingéré est excrété dans les urines.
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Effets des hormones thyroïdiennes

Question Answer
Mécanisme cellulaire1) liaison au récepteur intracellulaire hétérodimérique de type 2
2) Libération du corépresseur
3) Liaison d'un coactivateur: activation du récepteur
4) récepteur devient un facteur de transcription pour les gènes concernés.
Effets calorigènes- augmentation du métabolisme basal
- augmentation de l'activité mitochondriale
- augmentation de la consommation d'O2
- découplage des phosphorylations oxydatives de la synthèse d'ATP via protéines UCP
---> production de chaleur
Effets sur le métabolisme protéiqueRéponse biphasique:
- effet anabolisme chez l'enfant (croissance)
- en excès: effet catabolique car vitesse dégradation > vitesse de biosynthèse
Effets sur le métabolisme glucidiqueEn excès: aggravation du diabète (hyperglycémie) car potentialisent effet des catéchol. en accélérant la glycogénolyse et la GNG.
Effets sur le métabolisme lipidique- ↑ de la lipolyse: potentialisent l'action des catéchol. pour la GNG)
- ↓ du taux de cholestérol: ↑ des récepteurs LDL hépatiques
Effets sur le métabolisme des vitamines- augmentation des besoins en vitamines
- T3 permet la transformation du carotène en vitamine A
Effets sur le système nerveuxPotentialisent les actions des catécholamines:
- Hypothyroidie = apathie, retard mental
- Hyperthyroidie = nervosité, effet chronotrope+ et ionotrope + sur le coeur, sudations, tremblements.
Effet Wollf-ChaikoffExcès d'iode bloque transitoirement la synthèse des hormones thyroïdiennes:
- réduit la thyrnotoxicose des hyperthyroïdiens.
- ↓ du transport d'I- via baisse de l'expression de NIS
- ↓ transitoire de l'organification de l'iode
- ↓ de la protéolyse des hormones thyroïdiennes
- ↓ du goître: ↓ hyperplasie et hypervascularisation
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Régulation

Question Answer
Mécanisme de stimulation1) TRH produit par hypothalamus
2) stimule production de TSH par cellules basophiles de l'antéhypophyse
3) TSH se lie à TSHR, à la mb baso-latérale des thyrocytes --> production d'AMPc
4) AMPc stimule synthèse de T3/T4 + rôle trophique sur les thyrocytes.
Inhibition de T3/T4 par (4)- le stress: inhibe action de TRH
- rétrocontrôle négatif de T3/T4 sur TRH et TSH
-les antithyroïdiens de synthèse: propylthriouracile, méthimazole., bloquant la TPO (donc la formation de MIT et DIT).
- goitrine: réduit la production des hormones thyroïdiennes
Carence en iode - régulationaugmentation du transport d'I-, par augmentation de NIS.
Excès d'iode - régulationEffet Wolff-Chaikoff
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Evaluation de la fonction thyroïdienne

SituationNiveau de T3/T4Niveau de TSHRépartition de l'iode radioactif
Euthyroidienormalnormalbeaucoup dans les urines et dans la thyroide
Hyperthyroidieélevéproportionnellement basseuniquement dans la thyroide
Hypothyroidiefaibleproportionnellement élevéeuniquement dans le plasma et les urines.
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Physiopathologie

 

MaladieCauseAspects cliniquesTraitement
Hypothyroidie- destruction auto-immune des thyrocytes (maladie d'Hashimoto)
- déficit en iode
Myxoedème (infiltrat d'eau sous-cutanée), et crétinisme:
- peau sèche, froide et jaunâtre (caroténémie, sans ictère conjonctival)
- facies bouffi, prise de poids
- hypotonie, retard mental
?
Goître simpleHyperplasie de la glande thyroide par hypersécrétion de TSH, compensant un déficit en T3/T4.
+ peut également être du à des substances goitrigènes.
- euthyroidie car goître compense
- sporadique mais parfois endémique
?
Hyperthyroidie- adénome (goitre multinodulaire toxique)
- maladie de Basedow (goitre diffus): production d'AC mimant la TSH, effe sur THSR, Tg et TPO.
Exophtalmie. - antithyroïdiens de synthèse
- iode radioactif: détruit la GT
- chirurgie
- beta bloquants.
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