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VIII. Cortico-surrenale

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baharicot2's version from 2017-12-19 13:50

Biosynthèse des hormones

Zone du cortex surrénalProduction
Zone glomérulairealdostérone et DOC (de-oxy-cortico-sterone).
Zone fasciculairecortisol et corticoïdes-stérone.
Zone réticulaireDHEA (de-hydro-epi-andro-stérone) et andro-stène-dione.
Substituts du cortisolprednisolone, déxaméthasone --> grande activité glucocorticoide, peu d'activité minéralocorticoide.
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Glucocorticoides

Question Answer
Taux circulants- Plasma: lié à CBG, 10% de cortisol libre (actif)
- Rythme circadien: pic en fin de nuit et minimum en fin d'aprem, début de soirée
- Métabolisme: hépatique et rénal (petite élimination dans les urines)
- Cortisol urinaire: seulement 1%
Effets sur les glucides- captage inhibé pour les muscles, adipocytes, tissus lymphoïdes et conjonctifs
- effet anti-insuline (aggravation du diabète)
Effets sur les protéineseffet catabolique: alimentation de la gluconéogenèse.
Effets sur les lipidesaugmentation de la lipolyse, libération du glycérol (GNG) et des AGL.
Effets métaboliques générauxMobilisation des réserves d'nrj en cas de stress/jeûne:
- guconéogenèse par le foie --> coeur et cerveau en priorité
- effet anti-insuline (pas de captage de glucose ni de stockage de graisse)
- protection contre l'hypoglycémie
Effet anti-inflammatoire- inhibition de la phospholipase A2.
- inhibition des effets de la NF kB (selon 3 mécanismes, cfr cours)
Effet anti-allergiqueBaisse de la libération d'histamine à partir des mastocytes.
Effet immunosuppresseurBlocage de la prolifération des lymphocytes.
Effet sur la formule sanguine- ↑neutrophiles, thrombocytes, érythrocytes.
- ↓éosinophiles (séquestration dans la rate et les poumons) et basophiles
- ↓lymphocytes (↓taille GL et thymus)
- ↓cytokines, dédiée par NF kB
Effet sur le métabolisme hydro-minéral- en excès: rétention hydrosaline (↑ sécrétion de DOC) --> hypertension et hypokaliémie
- ↑tonus vasculaire des vaisseaux (facilite la VC par NA/A)
Effet sur la différenciation cellulaire- vie foetale: capital dans la production de surfactant
- enfance: si excès --> inhibe la croissance !
- adulthood: si excès --> ostéoporose.
Effet sur le stress et le SNC- stimule transformation NA en A dans médullo-surrénale --> potentialise leur efficacité
- limite effets de stress, euphorie
Régulation- (+) par rythme circadien, émotions, agressions via CRH --> ACTH -->cortisol
+ Feedback négatif des GC sur la sécrétion d'ACTH et de CRH
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Minéralocorticoides

Question Answer
Taux circulantstaux d'aldostérone très largement inférieur à celui de la cortisone.
Effets sur natriurie- rétention du Na+ dans les urines, glandes salivaires, colon
- diminution de la natriurie
- augmentation de l'acidité des urines
Effets sur la kaliurieaugmentation de la kaliurie
Action sur la balance des minéraux - mécanisme1) Liaison au récepteur nucléaire MR
2) ↑ de la transcription de gènes --> synthèse de ENaC + Pompe Na+/K+ ATPase
4) ↑ de l'entrée passive de Na+ des urines vers les cellules principales via ENaC (pôle apical)
5) Expulsion active de Na+ vers espace interstitiel par pompe Na+/K+ (rétention)
Expliquer la compétition entre MC et GC- récepteur aux MC: + grande affinité pour les GC
- GC + abondants que MC
Rôle de la 11𝝱 HSD2Inactive cortisol en cortisone --> supprime la compétition entre MC et GC
Rôle de l'acide glycyrrhétiqueInhibe la 11𝝱 HSD2 --> excès de glucocorticoides, qui se lient au récepteur MR --> hyperaldostéronémie.
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Régulation

Question Answer
Système RAAS - mécanisme1) ↓ pression artérielle, du NaCl et du volume circulant
2) Sécrétion de rénine
3) Stimule production d'angiotensinogène
4) conversion en angiotensine I puis II
5) Stimule sécrétion d'aldostérone
Stimulation du RAAS par- hyponatrémie
- hypovolémie
- diminution de la tension artérielle
Inhibition du RAAS par- rétro-contrôle négatif de l'aldostérone
- hormone natriurétique auriculaire
Régime pauvre en Na+ - conséquences- Augmentation de rénine et donc d'aldostérone
- Diminution de l'ADH et de l'ANP
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Androgènes surrénaliens

Question Answer
Synthèsecholestérol --> androgènes C19 --> DHEA et androstènedione
androstènedione --> testostérone et oestrogène (tissus périphériques)
Effets chez l'hommeResponsable de 10% de la production totale en testostérone.
Effets chez la femmeResponsable de 60% de la production totale en testostérone.
RégulationACTH stimule la production des androgènes
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Physiopathologie

MaladiesCauseMécanismesSignes cliniquesTraitement
Syndrome de CushingExcès de glucocorticoides due à:
- prise de médicaments
- adénome hypophysaire
- tumeur de la glande surrénale
- catabolisme protéique (membres fin non musclés)
- hypertension, diabète, ostéoporose
- obésité (surtout ventre)
- vergetures violacées, altération des tissus conjonctifs
- buffalo neck
- difficultés de cicatrisation
- joues rouges
?
Maladie d'Addison- Atteinte primaire: maladie auto-immune du cortex surrénal
- Atteinte secondaire:
--> affection hypophysaire,
--> ou du à un traitement aux corticoïdes arrêté brutalement
- Hypoaldostéronisme + Hypocorticonisme
- Manque de résistance au stress: crise addisonnienne
= choc hypoglycémique et hypovolémique (perte de Na+)
- Hypersécrétion d'ACTH (perte du rétrocontrôle)
Hyperpigmentation (excès d'ACTH). ?
Maladie de ConnTumeur de la zone glomérulaireHyperladostéronime primaireHypertension?
Hyperladostéronisme secondaireHypovolémie relative (du à insuffisance cardiaque)
Hypoprotéinémie (dysfonction rénale ou cirrhose)
Taux élevé de rénine tout le temps, en réaction à cela.??
Syndrome adréno-génitalDéficit congénital d'enzymes de synthèse des GC et MC.
Exemple: déficit en 21𝝱-OH.
- Déficience en cortisol
- Hypersécrétion d'ACTH (perte du rétrocontrôle)
- Hyperplasie congénitale des surrénales
- Forte sécrétion des androgènes surrénaliennes
Exemple: déficit en 21𝝱-OH: dérivés progestérone C21 convertis en androgènes C19 au lieu de GC CD21.
- Virilisation fille: pseudo-hermaphrodisme féminin à la naissance
- Virilisation garçon: pseudo-puberté précoce
- Syndrome de perte de sel: hypotension par hypovolémie
--> urgence néonatale
- Diagnostic tardif: fiIle avec hirsutisme, acné, alopécie androgénique, aménorrhée.
Glucocorticoides
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