Create
Learn
Share

TUSPATOSOLUNUM

rename
syokbe2's version from 2018-11-30 18:55

Section

Question Answer
Pulmoner arterden beslenmeyen, hava yolu ile bağlantısı olmayan ve tekrarlayan AC enfeksiyonu ile karakterize konjenital AC anomalisiPulmoner sekestrasyon
AC'de hava boşluklarının kollapsıAtelektezi
En sık görülen atelekteziRezorbsiyon atelektazisi
Bronşta bir tıkanıklık sonucu ortaya çıkan atelektaziRezorbsiyon atelektazisi
Post op dönemde ortaya çıkan atelektaziRezorbsiyon atelektazisi
Plevral kavitede bulunan sıvının mekanik bası etkisiyle oluşan atelektaziKompresyon atelektazisi
Skarla olan irreversibl atelektaziKontaksiyon atelektazisi
Erişkin respiratuar distress sendromu için majör etkenHipoksi
Alveol epitel hasarının sonucuARDS
ARDS patogeneziEndotel ve/veya epitelde hasar, inflamatuar denge bozukluğu
ARDS inflamasyonuna neden olan yolakNF-KB yolağı (önce alveolar makrofajlardan IL-8 sentezi başlar, IL-8 nötrofiller için bir kemotaktiktir)
ARDS karakteristik bulguHyalen membran
Kronikleşmiş ARDS'da tipik görünümBal peteği
ARDS etiyolojisiSepsis, pulmoner enfeksiyon, gastrik aspirasyon, mekanik travma (özellikle kafa)
Nedeni bilinmeyen ARDSAkut interstisyel pnömoni
Obstruktif hastalıklarda FEV1/FVC Azalır
Restriktif hastalıklarda FEV1/FVC Normale yakın
Astım mekanizmasıTip 1 hipersensitivite
Astım en sık subtipAtopik astım
Astım subtipleriAtopik, non-atopik, ilaç ilişkili, mesleki
Non-atopik astımın en sık nedeniGeçirilmiş viral pulmoner enfeksiyon
Viral enfeksiyonlar hangi mekanizma ile astım yaparSubepitelyal vagal lifleri uyarır
Astımda IgE artışından sorumlu sitokinIL-4
Astımda eozinofil gelişinden sorumlu sitokinIL-5
Astımda submukozal glandlarda mukus sentez artışı ve aynı zamanda B lenfositlerden IgE sentez artışından sorumlu sitokinIL-13
Astımda bronkokonstriksiyonun nedeniSubmukozal vagal liflerin uyarılması
MBP'nin astımda rolüEpitel hasarı yapıp submukozal vagal liflerin açığa çıkmasına neden olur
Astım patogenezinde en önemli kromozom5q
ADAM33 gen mutasyonunun astım ile ilişkisiBronşiyel düz kas ve fibroplast proliferasyonuna neden olur
Curschman spiralleri nedirSpiral şekilli mukus plakları + dökülmüş epitel
Charcot-Leyden kristalleri nedirGelektin-10 bilinen eozinofil lizofosfolipaz bağlayıcı bir proteindir
Astımda morfolojik bulgularCruschman spiralleri, Charcot-Leyden kristalleri, Bazal membranda kalınlaşma, Goblet hücre artışı, Bronş düz kaslarında hipertrofi, Bronş duvarında yaygın Tip 1 hücrelerden zengin inflamasyon
Anlamlı fibrozis olmaksızın alveol duvarlarında yıkım ile giden kistik dilatasyonAmfizem
En sık görülen amfizem Sentrasiner amfizem
Sentrasiner amfizem nerede görülürÜst zonlar
Sentraisner amfizemde etiyoloji Sigara, kömür işçisi pnömokonyozu
Panasiner amfizemde etiyolojia-1 antitripsin eksikliği
Panasiner amfizem nerede görülürAlt zonlar
Gençlerde spontan pnömotoraks en sık nedeni Distal asiner amfizem
Amfizemde hasarlı bölgeTerminal bronşların distali
İrregüler amfizemde görülenDüzensiz skar gelişimi
Otopsi serilerinde en sık görülen amfizemİrregüler amfizem
Tip 2 pnömosit göreviSürfaktan salgılar, Tip 1 pnömositlere destek görevi var
Kohn porları nerededirAlveolleri birbirine bağlar
Kronik bronşit oluşumunda rol alan faktörlerKronik irritasyon, enfeksiyon
Kronik bronşitin en sık nedeniSigara
Kronik bronşit bulgularıSubmukozal glandüler tabakanın tüm bronş oranına oranı (Reid indeksi) artar (>0.4), Goblet hücresi sayısı artar, Skuamöz metaplazi görülür, Yoğun kronik inflamasyon görülür, Fibrozis nedeni ile bronşiyol lümeni tıkanır
Bronş duvarında kas ve elastik doku yıkımı sonucu gelişen irreversibl dilatasyonBronşektazi
TGF-beta artışı ve Caveolin azalması görülen hastalıkİdiyopatik pulmoner fibrozis
İntraalveolar fibrozisle giden, interstisyumun etkilenmediği, temporal heterojenitelerin olmadığı ve Masson cisimleri görüldüğü hastalıkKriptojenik organize pnömoni
Kömür molekülleri AC'de en sık nereye yerleşirÜst zonlar
Antrakoz hangi tip amfizeme yol açarSentrilobüler amfizem
Antrakoziste ne tip fibrozis görülürNodüler fibrozis
Kaplan sendromu nedenleriKömür işçisi pnömokonyozu, Silikozis, Asbestozis
Antrakoziste kanser riski Değişmez
En sık görülen meslek hastalığıSilikozis
Silikozis hangi bölgeleri tutarÜst zonlar
Silikoziste ne tip fibrozis görülürNodüler
Silikoziste TBC riskiRiskin en fazla arttığı meslek hastalığıdır
Silikozis AC grafisiYumurta kabuğu kalsifikasyon
Silikozis riski taşıyan meslekTaş işçileri
Asbestte en sık görülenPlevral plak
Mezotelyema en sık nedeniAsbest
Silika partikülleri nelerdirKristaller (kuartz,kristobalit, tridimit)
Mezotelyema yapan asbest lifiAmfibol
Asbest lifleri akciğerde hangi morfolojide görülürFerriginoz cisim
Asbestoziste etkilenen loblarÖncelikle alt loblar
Asbestoziste kimler risk altındadırGemi işçileri ve yalıtım sanayi
Asbestozis ne tip fibrozis yaparDiffüz
Akut intoksikasyon tablosu yapabilen meslek hastalıklarıBerilyozis, Silikozis
Berilyoziste görülen fibrozis tipiNodüler
Berilyoziste risk altında olan grupUzay sanayi
AC idiyopatik granülomatöz hastalığıSarkoidoz
Sarkoidozta en sık tutulumBilateral hiler lenf nodu ve/veya AC tutulumu
Periferik kanda CD4 azalan hastalıklarAIDS, sarkoidoz
Sarkoidozda lenf nodlarıNon-kazefiye granülomlar, çıplak granülomlar
Sarkoidoz granülomlarında cisimlerSchaumann, Asteroid (diğer granülomatöz hastalıklarda da görülebilirler)
Sarkoidoz en sık deri bulgusuEritema nodusum (ikinci; lupus pernio)
Sarkoidozda ölüm nedeniPulmoner fibrozis ve kor pulmonale
Normal pulmoner arteriyel basınçSistemik basınç/8 ( > sistemik basınç/4 olunca pulmoner HT'dir)
Pleksiform lezyonların görüldüğü primer pulmoner HT evreleri 4 ve 5
Fibrinoid nekroz görüler pulmoner HT evresi6
AC kanseri etiyolojiTütün, skar dokusu, genetik, endüstriyel atıklar
En sık AC kanseri Adenokanser
Santral yerleşimli AC tümörüErkeklerde sık, sigara ile ilişkili, lümene büyür, erken bulgu verir, bronkoskopi ile ulaşılabilir
AC kanseri ilişkili onkogenlerc-myc, KRAS, EGFR, c-MET, c-KİT
Hangi tümör süpresör genler AC ca. ile ilişkili p53, RB1, p16
Skuamöz displaziden ortaya çıkan AC ca.Skuamöz hücreli kanser
Diffüz idiyopatik pulmoner nöroendokrin hücre hiperplazisi hangi AC ca. için predispozandırKüçük hücreli, Büyük hücreli, Karsinoid tm.
AC skuamöz hücreli ca. özellikleriSantral tm., Keratin ve keratin incileri tanısaldır, PTH salgılar ve hiperkalsemi yapar
AC adenokarsinom özellikleriPerifere yerleşir, Skar dokudan gelişir, En sık görülen, Hematolojik paraneoplastik bulgulara en sık neden olan, Hipertrofik osteoartropati görülür
Küçük hücreli AC karsinomu özellikleriSigara ile en ilişkili olan, Kulchitsky hücrelerinden köken alır, En kötü prognozlu, En fazl paraneoplastik sendrom yapan
Bronşiyal karsinoid tm. özellikleriKulchitsky kökenli en belirgin nöroendokrin tümördür, Karsinoid sendrom yapabilir
Lepidik büyüme paterni ile karakterize prekürsör histolojiadenokarsinoma in situ
Adenokarsinomda hangi tümör belirteçleri pozitiftirTTF-1 ve Napsin A
Lepidik patern içeren <3 cm boyutunda ve <5 mm invaze olan adenokarsinom tipimikroinvaziv adenokarsinom
TTF-1 (+) olan AC ca. tipleriAdenokanser ve küçük hücreli
Bakteriyel pnömonilerin mikroskopik evreleriKonjesyon, kırmızı hepatizasyon, gri hepatizasyon, rezolüsyon
Malign mezotelyoma özellikleriMajör etken asbestozis, Sitokeratin ve vimentin (+) boyanır
Mezotelyomada pozitif belirteçlerkalretinin, vimetin, HMBE, CK5, CK6
Soliter fibröz tümörün malign mezotelyomadan farkıCD34 (+), keratin (-), asbetozis ilişkisiz
Epiteloid tip mezotelyoma hangi AC ca. ile karışır Adenokarsinom
Mezotelyomalar nereden ortaya çıkarPeriton, perikard, tunika vaginalis, genital sistem
Nazofarenks karsinom özelliklerEBV ilişkili, en sık tip undiferansiye tip
Larenks ca. özellikleriEn sık skuamöz hücreli karsinom, En sık görülen ve en iyi prognozlu tip glottik tip, en az görülen ve en kötü prognozlu tip subglottik tip
Bronşiyol ve bronş arasındaki histolojik fark Bronşiyollerde submukozal gland ve kıkırdak yoktur
Asinüs neresidirTerminal bronş distali
Solunum yolları epiteliYalancı çok katlı prizmatik
Kord vokaller epitel Skuamöz epitel
memorize