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Tome III partie 2

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baharicot's version from 2017-01-09 19:34

Chapitre 2. Régulation de la température corporelle

Déperdition thermique

Question Answer
Modalités physiques de déperdition - citer (4)1) conduction 2) convection 3) radiations électromagnétiques 4) évaporation
Conductiondiffusion de la chaleur du chaud vers le froid, entre deux objets de température différentes, grâce aux collisions des molécules en vibration.
Convection renouvellement du milieu par le déplacement du fluide environnant (gaz/fluide) qui entraîne avec lui la chaleur absorbée.
Noyau centralzone productrice de chaleur, dont la T° est maintenue constante (cerveau, intestin, mésentère, tympan)
Enveloppezone dont la T° est variable en fct des besoins de la thermorégulation
Mécanismes déperditeurs de chaleur - citer1) vasomotricité cutanée 2) système de contre-courant artério-veineux
Vasomotricité cutanéeartères cutanées: vasoconstriction si baisse de T° et vasodilatation si augmentation de T°.
Système de contre-courant artério-veineuxla disposition veine-artère-veine permet au sang artériel d'être refroidi lorsqu'il progresse vers la périphérie, au profit du sang veineux qui se réchauffe lorsqu'il progresse vers le noyau.
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Production de chaleur

Question Answer
Thermogenèse chimique - citer les effets hormonaux1) sécrétion de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) 2) hyperactivité thyroidienne 3) mobilisation de la graisse brune
Rôle des catécholamines dans la thermogenèse chimique(1) mobilisation de substrats de réserve, (2) modification des transferts ioniques transmembranaires, (3) effets calorigènes. Ceux-ci sont vraisemblablement liés aux deux premières composantes: accélération de nombreux processus métaboliques
Rôle T3 et T4 dans la thermogenèse chimiqueréactions d'adaptation au froid = hyperactivité thyroïdienne
Rôles (2) de la graisse brune dans la thermogenèse chimique1) se trouve au départ des gros vaisseaux: favorise les échanges thermiques par contre-courant
2) innervation sympathique très développée: la noradrénaline stimule son activité --> augmentation de la production de T3 --> phosphorylations oxydatives découplées --> libération de chaleur.
Thermogenèse physique - citer les effets1) tonus musculaire 2) réflexe d'horripilation
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Question Answer
Réaction au chaud - augmentation de la thermolyse via (3) vasodilatation cutanée sudation, polypnée
Réaction au chaud - diminution de la thermogenèse via (3)apathie, inertie, anorexie
Réaction au froid - diminution de la thermolyse viavasoconstriction cutanée
Réaction au froid - augmentation de la thermogenèse via (4)frisson, augmentation de l'activité volontaire, sécrétion de Cat et d'hormones, faim
Rôle du noyau antérieurréagit au chaud en augmentant la thermolyse et en diminuant la thermogenèse
La chaleur est perçue par les récepteurs de ... situés dans ...récepteurs centraux de l'hypothalamus, dans l'aire préoptique
Hyperthermie maligne - expliquer la cause- récepteur RYR du muscle strié devient anormalement perméable au Ca²+,
- Ca²+ relargué dans le sarcoplasme active l'ATPase de l'AM et découple les mitochondries --> thermogenèse intense
Hyperthermiehausse de T° interne, survenant lorsque les mécanismes de thermolyse sont momentanément débordés
Fièvrehausse de T° interne, survenant lorsque des cellules sont détruites (accident, infection ou transformation cancéreuse).
Mécanisme de la fièvre - 6 étapes1) les produits de la destruction cellulaire stimulent les leucocytes neutrophiles --> libération de l'interleukine 1
2) agit sur l'hypothalamus antérieur: libération de prostaglandines
3) relève ainsi le niveau d'ajustement de la T° interne
4) mécanismes thermorégulateurs assurent l'égalité entre T° interne et pt de référénce du thermostat
5) quand T° monte: thermogenèse activée et thermolyse réduite
6) lorsque T° baisse, le thermostat est ajusté à une T° plus basse: organisme en hyperthermie, augmente sa thermolyse et réduit thermogenèse
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Chapitre 3. Homéostasie du calcium cellulaire

Question Answer
Signal du second messager =variation de [Ca²+ intracellulaire]
Motif de main EFproche avec une série d'a.a chargés (aspartate et glutamate) positionnés entre deux hélices alpha (hélice-boucle-hélice)
Calmoduline - structure2 extrémités globulaires reliées par une longue chaîne alpha, chaque extrémité comprend 2 sites de fixation coopérative du calcium
Valeur de calcémie normale2,5 mM
[Ca²+ intracellulaire] totale =1mM
[Ca²+ intracellulaire libre] =0.01% de Ca²+ intracellulaire totale
Gradient de concentration Ca²+ int/ext1/10 000
Rôles (2) de la parvalbumine et de la calbindine1) tampons calciques du [Ca²+ intra] dans le temps et dans l'espace
2) navettes facilitant la diffusion du Ca²+
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Pompes/échangeurs à Ca

Question Answer
Citer les pompes connuesPMCA, SERCA, NCX
PMCA - stoechiométrie1 Ca²+ expulsé par ATP hydrolysé et par rentrée de 1 H+
PMCA - régulationcalmoduline, PIP et PIP2 augmentent l'activité de la pompe
PMCA - activité enzymatique - 4 étapes1) Ca²+ intra se lie à la forme E1, puis le complexe E1 - Ca²+ lie l'ATP
2) hydrolyse de l'ATP, formation de E1 - (Ca²+) - P favorisant le chgmt de configuration
3) libération de Ca²+ en extracell., fixation d'un H+, configuration E2 - P (instable)
4) libération de Pi, configuration E2 revient en E1 après fixation de Ca²+ intra et libération du H+
SERCA - stoechiométrie2 Ca²+ expulsés par l'ATP hydrolysé et par entrée de 1 H+
SERCA - inhibée parPhospholambane non-phosphorylée inhibe SERCA 1 et 2 (ihibition levée si PL phosphorylée)
SERCA - activée parSERCA2 activée par phosphorylation via la CaM kinase
SERCA - structure (5)1) partie globulaire côté cytosolique
2) partie hydrophobe dans la mb = 10 domaines TM (M1-M10)
3) 2 parties reliées l'une à l'autre via pédoncule de 5 domaines (S1 à S5)
4) 2 sites de liaison de Ca²+, à M4-M6
5) site de fixation de l'ATP sur la boucle S4-S5
NCX - fonctioncontre transport assurant l'expulsion d'un Ca²+ contre l'entrée de 3 Na +
NCX - rôles physiologiques (2)1) maintient la [Ca²+] intracellulaire très basse 2) sortie du Ca²+ lors du relâchement de la cellule cardiaque: suivant le gradient de [ ], l'échangeur peut s'inverser, ce qui arrive lors de la dépolarisation de la cellule cardiaque
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Question Answer
VOC Ca²+ - rôlerôle essentiel dans la réponse calcique suite à une dépolarisation (cellules excitables)
SMOC Ca²+ =canaux activés par une vidange des stocks de Ca²+ du RE
SMOC Ca²+ - mécanismela liaison d'un 2d msger intracellulaire (IP3 p.e) mobilise le stock de Ca²+ du RE 2) augmentation transitoire de [Ca²+ intra] après vidange du RE 3) SMOC permet entrée de Ca²+ extra donc augmentation soutenue de [Ca+ intra]
SMOC Ca²+ - rôle dans le rein et l'intestinréabsorption de Ca²+ du côté apical par TRPV5
Régulation d'IP3R par le Ca²+ ?Ca²+ à faible concentration régule allostériquement l'IP3R et mène au CICR, le Ca²+ à forte concentration (+ calmoduline) inhibe l'IP3R.
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Chapitre 4. Régulation du volume cellulaire

A court-terme

Question Answer
RVD résulte de quoid'une perte de KCl, le K+ et le Cl- sortant de la cellule (soit individuellement, soit par cotransport K+/Cl-)
RVI résulte de quoid'un gain de NaCl et de KCl voit échangeur Na+/H+, échangeur Cl-/HCO3-, et cotransport Na+/K+/2Cl-
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A long-terme

Question Answer
Osmolytes organiques (7)sorbitol, myo-inositol, taurine, alanine, proline, betaine, glyceryl phosphocholine
Perte des osmolytes suite à un gonflement cellulaire (4)(1) augmentation du flux passif d'osmolytes via un canal mb non sélectif activé par le gonflement.
(2) flux d'osmolytes participe à la réaction RVD à court-terme car canal laisse aussi passer chlore + d'autres anions.
(3) inhibition des mécanismes contrôlant synthèse et entrée des osmolytes
(4) diminution de la transcription des gènes codant pr les transporteurs.
Rôle des osmolytes organiquesparticipent à la régulation compensatoire, à long terme, du volume cellulaire, en s'accumulant dans la cellule (via cotransport Na+ ou par des chgmt de vitesse de synthèse/dégradation).
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Chapitre 5. Régulation du pH intracellulaire

Question Answer
pH extracellulaire7,4
pH intracellulaire7,2
Tampons fermésmolécules incapables de quitter leur compartiment, saturés par apport continu de H+
Tampons ouvertsmolécules porteuses de fonction acide, ionisées à pH intracellulaire, mais devenant neutres suite à la liaison de H+ (dans ce cas, elles peuvent franchir la mb)
Fonctions cellulaires affectées par le pH - citer (5)1) métabolisme cellulaire (config. protéines, baisse d'activité enzymatique, cell. mise au repos)
2) cytosquelette (cross linking actine, polymérisation tubuline)
3) contraction musculaire (tout le couplage excitation-contraction, et l'ATPase de l'AM)
4) couplage (gap, conductances, messagers, croissance, différenciation)
5) régulation du volume cellulaire
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Question Answer
Citer les 5 moyens de passage (pompes/transporteurs/échangeurs)1) échangeurs cation-H+
2) transporteurs HCO3-dépendant
3) pompes H+ - ATPases
4) co-transporteurs Na+ - anion
5) Echangeurs Cl- - anion
NHE - 3 caractéristiques1) 1 H+ sort, 1 Na+ rentre (alcalinisant)
2) indépendant du VM
3) régulé par phosphorylation
KHE - 1 caractéristique1 H+ rentre pour 1 K+ qui sort (acidifiant)
Echangeur Cl- / HCO3 - - caractéristiques1) acidifiant, activé par l'élévation du pH intra
2) Cl- provoque chgmt de volume
Echangeur Na+ - HCO3 - - Cl- alcalinisnat ou pas ?entrée Na+ HCO3- + sortie Cl- et H+ = alcalinisant
Co-transport Na / HCO3- - 2 caractéristiques1) 3 isoformes pouvant faire entrer 1 à 3 HCO3-
2) dépendant du VM
Pompe H+ , K+ - ATPase - caractéristiquesparticipe aux mécanismes:
1) de sécrétion d'acide dans l'estomac,
2) d'acidification de l'urine,
3) de réabsorption du K+ au tube rénal.
Pompe à H+ vacuolaire de type V - rôlepompe électrogène qui acidifie les lysosomes ou les vésicules
Cotransporteurs Na+ - aniontransporteur de lactate et d'acétate, alcalinisants.
Echangeurs Cl- - anionéchanges chlore-format ou urate ou oxalate dans le rein. Peut être acidifiant ou alcalinisant.
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Parenthèse

Question Answer
Propriétés passives du muscle strié - citer(1) tension de repos, (2) éléments élastiques en parallèle, (3) éléments élastiques en série
Eléments élastiques en //= gaines de tissus conjonctifs qui entourent les fibres musculaires et vont d'un tendon à l'autre, étant à l'origine de la résistance à l'étirement
Eléments élastiques en série= tendons musculaires, très résistants à l'étirement, situés dans le prolongement des fibres.
In vitro motility assays = ?dispositifs mesurant quantitativement les caractéristiques mécaniques de l'interaction actine-myosine.
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Mécanisme enzymatique du muscle lisse

Question Answer
1) Phosphorylation de la myosine par MLCK et liaison à l'actine: état A.Mp.ADP.Pi
2)relargage du Pi - pré-power stroke,
3)état A.Mp.ADP - état de power stroke
4)relargage d'ADP - état de post power stroke
5)A.Mp peut maintenant fixer un nouvel ATP, état A.Mp.ATP
6)hydrolyse de l'ATP, retour à l'état initial.
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