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Tome II partie 2

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baharicot's version from 2017-01-10 11:09

Chapitre 10 (suite)

PPSE et PPSI du SNC

Question Answer
Avons-nous une réponse 1 pour 1 dans le SNC ?Non, l'activation d'une synapse excitatrice du SNC produit un courant synaptique faible, et les effets excitateurs sont contrés par les effets - des synapses inhibitrices. Conclusion: le seuil n'est jamais atteint 1 pour 1, il faut qu'il y ait intégration des effets.
PPSE - NT impliquésACh (récepteurs nicotiniques) et Glutamate (plusieurs types de récepteurs).
PPSE - valeur du potentiel d'inversionautour de 0mV, peu spécifique
PPSE - amplitudefaible (0,5 à 2mV) --> sommation des effets + nécessaire pour avoir un PA
PPSI - NT impliquésGABA et glycine pour les canaux Cl-, et récepteurs métabotropes pour canaux K+.
PPSI - valeur du potentiel d'inversion< -80 mV --> très spécifique, permet de savoir si c'est Cl- ou K+
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Modulation par l'activité de la synapse

Modulation pré-synaptique

Question Answer
Modulation vs Plasticitémodulation = contrôle continu de l'efficacité synaptique par des signaux divers, tandis que plasticité = modifications à long terme.
Facilitationaugmentation progressive de l'amplitude des potentiels post-synaptiques, suite à une volée de PA présynaptiques.
Facilitation - mécanisme (4 étapes)1) stimulation répétitive d'un neurone présynaptique
2) la diffusion et la séquestration des ions Ca2+ ne peuvent compenser le flux entrant de Ca2+
3) Ca2+ s'accumule progressivement dans la cellule
4) ce qui augmente la probabilité de fusion des vésicules avec la membrane pré-synaptique.
Facilitation - durée (quel type de mémoire)quelques minutes --> mémoire à court-terme
Facilitation chez l'aplysie - 7 étapes1) PA dans la synapse axo-axonale avec l'interneurone.
2) vésicules de sérotonine fusionnent avec la mb de l'interneurone facilitateur, liaison avec leurs récepteurs métabotropes couplés à l'adénylate cyclase
3) adénylate cyclase activée fabrique AMPc
4) activation de la protéine kinase A par dissociation de ses 2 s.u catalytiques
5) ces 2 s.u phosphorylent et inhibent les canaux K+
6) l'élément pré-synaptique est uniquement dépolarisé
7) le réflexe queue-siphon fonctionne mieux et dure + longtemps (mémoire à court-terme)
Dépressiondiminution progressive de l'amplitude des potentiels post-synaptiques, suite à la potentialisation post-synaptique.
Dépression - causediminution progressive du stock de vésicules de NT immédiatement mobilisables.
Potentialisation post-tétaniqueaugmentation de la quantité de NT libérés, donc de l'amplitude des potentiels post-synaptiques, suite à une volée de PA pré-synaptiques de haute fréquence (tétanos) --> après la facilitation.
Potentialisation post-tétanique - durée (quel type de mémoire)plusieurs minutes, et même plusieurs heures --> mémoire de travail.
Potentialisation post-tétanique - causedue à des modifications par liaisons covalentes, comme des phosphorylations par des kinases.
Potentialisation post-tétanique - 6 étapes1) volée de PA (tétanos) --> entrée de Ca2+
2) activation de 2ds messagers --> activation de protéines kinases
3) phosphorylation de la tyrosine hydroxylase
4) augmentation de la synthèse des catécholamines
5) augmentation de la libération du NT
6) accroissement de la réponse post-synaptique
Mémoire à moyen et long terme chez l'aplysie (présyn.) - 7 étapes1) PA dans synapse axo-axonale avec interneurone facilitateur
2) relargage de vésicules de sérotonine, liaison récepteurs, activation adénylate cyclase
3) activation AMPc
4) la phosphorylation active les protéines kinase A (dissociation de ses 2 s.u catalytiques) et CREB
5) CREB se fixe au génome, active l'expression de C/EBP et de l'ubiquitine hydroxylase
6) dégradation des s.u régulatrices de PKA par Ubiquitinylation et apparition de nouvelles synapses
7) mémoire moyen/long terme
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Modulation post-synaptique

Question Answer
Comment peut s'effectuer la régulation postsynaptique ?soit en régulant le nb de récepteurs, soit en régulant les propriétés des récepteurs.
Régulation du nb de récepteurs peut s'effectuer par ... (3)1) diminution de la densité des récepteurs, qui sont internalisés avec le ligand par une fraction membranaire.
2) diminution du nb de récepteurs par sollicitation soutenue des récepteurs alpha adrénergiques.
3) augmentation du nb de récepteurs: hypersensibilité à l'adrénaline et à l'ACh
Régulation des propriétés des récepteurs peut s'effectuer par ...(2)1) diminution de sensibilité en cas d'application prolongée d'un agoniste, entraînant une modification de conformation du récepteur (comme l'inactivation) de très longue durée.
2) changements d'affinité
Réflexe rotulien - 4 étapes1) stimulation des récepteurs sensoriels du m. extenseur de la jambe après le choc du marteau
2) neurone sensitif fait synapse avec un motoneurone spinal et un interneurone spinal, qu'elle active
3) l'interneurone fait synapse avec un motoneurone des muscles fléchisseurs, qu'elle inhibe
4) transmission du PA dans les fibres du m/ extenseur et contraction, le m. fléchisseur est inhibé par l'interneurone
Potentialisation à long termeaugmentation de l'amplitude des potentiels post-synaptiques, due à des modifications postsynaptiques.
Potentialisation à long terme - 7 étapes1) liaison de glutamate (après relargage dans la fente synaptique) à des récepteurs AMPA/Kainate
2) dépolarisation levant l'inhibition par le Mg2+ des récepteurs NMDA
3) entrée de Ca2+ par les récepteurs NMDA (canaux calciques) dans l'élément post-synaptique
4) activation de la protéine Ca2+-calmoduline kinase II et da la protéine kinase C
5) phosphorylation de protéines (dont CREB et C/EBP)
6) formation de nouvelles synapses par insertion de nouveaux récepteurs AMPA
7) efficacité de la synapse postsynaptique augmente = mémoire à long terme.
Dépression à long-terme - 3 étapes1) après l'ouverture de NMDA, le calcium se fixe à la calcineurine, une protéine phosphatase.
2) déphosphorylation des substrats
3) internalisation des récepteurs AMPA.
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Modulation par des récepteurs présynaptique

Question Answer
Autorécepteursrécepteurs présynaptiques, modulant eux-mêmes leur propre activité.
Hétérocepteursrécepteurs présynaptiques, dont l'activité est modulée par des médiateurs issus de neurones différents.
Inhibition présynaptiquesynapse axo-axonale inhibitrice, qui module l'activité de la synapse axo-dendritique impliquant une des 2 terminaisons axonales: réduction du nb de vésicules libérées --> diminution de l'amplitude de la réponse postsynaptique.
Inhibition présynaptique - exemples1) aux points de convergence des voies sensorielles.
2) réflexe rotulien, par les interneurones
Inhibition présynaptique - inhibée parun antagoniste du GABA
Automodulation de la libération de NM - concerne quelles terminaisons axonales?les terminaisons axonales cholinergiques, possédant des auto-récepteurs muscariniques.
Mécanisme d'automodulation de NMl'ACh libérée par la terminaison axonale cholinergique va inhiber la libération ultérieure d'ACh --> feed back négatif.
Mécanisme d'automodulation de NM par colocalisation d'ACh et de VIP- à haute fréquence de sollicitation: le VIP inhibe la libération d'ACh via le récepteur du VIP.
- à basse fréquence: L'ACh inhibe, via le récepteur muscarinique mR, la libération de VIP et d'ACh.
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Parenthèse (trucs en + ajoutés en dernière minute)

Question Answer
Citer tous les récepteurs ionotropes connus1) récepteurs nicotiniques de l'Ach
2) 5-HT3
3) GABA-A
4) Glycine
5) Récepteurs glutamate-aspartate: NMDA, AMPA, Kainate
Citer tous les récepteurs métabotropes connus1) GABA-B
2) Récepteurs muscariniques de l'acétylcholine
Effet de l'acétylcholine sur l'absorption du glucose ? lorsqu'elle se lit à son récepteur muscarinique, cela active le système parasympathique, et augmente l'absorption du glucose, car augmente la motilité intestinale en favorisant la sécrétion d'acide et de pepsinogène
tétrodotoxine =inhibiteur de canal Na+
Effet de la tétrodotoxine sur l'absorption du glucose ?empêche l'absorption du glucose car empêche cotransport SGLUT dans la partie distale de l'intestin.
Tranmission nerveuse dans l'hippocampe - 4 étapes1) les cellules pyramidales de la corne d'Ammon sont envahies par un courant antidromique
2) flux passager (en "carré") de courant dans la cellule, et un courant sortant par le dendrite apical
3) une partie du courant externe passe à travers l'espace extracellulaire en atteignant les mb des cellules voisines inactives
4) la proximité des cellules fait que, s'il y a un PA, il se propagera de proche en proche --> décharge synchrone dans tout l'hippocampe.
Expérience de Cole et Curtis - butmesurer les modifications de conductance et de capacité au passage du PA
Expérience de Cole et Curtis - 4 étapes1) on équilibre le pont de Westone, un bras du pont contenant l'élément RxCx inconnu.
2) on mesure Rx et Cx de la mb (connaissant les valeurs de R et de C pour équilibrer le pont et la géométrie du système axone-électrode)
3) bras du pont relié aux électrodes stimulant l'axone (dérivation extracellulaire).
4) on déséquilibre le pont: lors du passage du PA, le pont s'équilibre --> on mesure la cinétique de la variation d'impédance et la valeur Rx Cx pendant le PA.
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Chapitre 3. Propriétés électriques des cellules

Composants électriques des membranes

Question Answer
Condensateur1) cytoplasme riche en ions, bon conducteur d'électricité
2) membrane cellulaire = isolant
3) liquide extracellulaire = milieu bon conducteur
Résistanceprésence de canaux ioniques = conducteurs ohmiques reliant les 2 milieux conducteurs, diminuant la résistance membranaire.
Pilespécificité des canaux ioniques: chaque canal se comporte comme une pile de voltage déterminé.
Potentiel de jonctionpotentiel qui s'établit à l'interface entre deux solutions, contenant différents électrolytes ou différentes concentrations d'un même électrolyte.
Potentiel de jonction résulte de ...la distribution inégale des cations et anions dans la jonction, en raison de la différence de vitesse de diffusion des espèces dans les deux solutions.
Câble coaxialgéométrie d'une cellule cylindrique: 2 conducteurs concentriques (les milieux intra et extracell) séparés par un isolant (mb).
La mb est un isolant médiocre - pq ? car elle présente un courant de fuite à travers l'isolant, constituée par les canaux ioniques qui la perforent.
Déformation dans le tempsaugmente de façon exponentielle puis décroît de façon exponentielle: la différence de potentiel s'établit progressivement, le temps que la capacité se charge (5 constantes de tps) puis décroît exponentiellement quand j'arrête le signal.
Atténuation dans l'espaceatténuation de la différence de potentiel appliquée à une membrane, qui augmente avec la distance.
Propagation électrotoniquetransmission d'un signal, qui se déforme dans le temps et s'atténue dans l'espace.
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Chapitre 4. Potentiel de membrane au repos

Mécanisme du potentiel de repos

Question Answer
Contribution du potentiel de repos par1) K+ (99%), Na+ (1%), pompe Na/K (modeste à court-terme), Ca²+ (mm. lisses et cardiaque)
Dépolarisation peut être due àaugmentation de [K] extracellulaire, augmentation de [Na] intracellulaire, diminution de [Cl-] extracellulaire (à court terme).
Rôle physiologique du chloreeffet stabilisant à COURT-TERME sur le VM: le chlore tamponne les variations du Vm car il amoindrit les effets des chgmts de perméabilité ionique dans les tissus.
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