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Rénal 3

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baharicot2's version from 2017-02-26 13:02

7. Régulation de la balance en potassium

Question Answer
Quantité corporelle totale50 milli mole par kg
% [K] intracellulaire et quantité>95%, [K]intra = 145-150 milliM
% [K] extracellulaire et quantité3-5%, [K]plasma = 3,5-5 milliM
Gradient de K+ maintenu parl'activité de Na-K-ATPase
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Rôles physiologiques du potassium

K+ intracellulaire

Question Answer
Citer rôles [K] intra- maintien du volume cellulaire
- régulation du pH intracellulaire
- fonctions enzymatiques cellulaires
- synthèse d'ADN/de protéines
Maintien du volume cellulaire- perte de K+ = rétrécissement cellulaire
- gain de K+ = gonflement cellulaire
Régulation du pH intracellulaire- perte de K+ = acidose
- gain de K+ = alcalose
Fonctions cellulaires enzymatiquesenzymes dépendent du K+ (ATPases ...)
Synthèse ADN / protéinesbaisse de la croissance cellulaire si manque de K+
Augmentation de la kaliémie - effets sur l'excitabilité membranaire ?- baisse du pot. de membrane
- facilite la dépolarisation
- excitabilité membranaire augmente.
Diminution de la kaliémie - effets sur l'excitabilité membranaire ?- hyperpolarisation de la membrane
- excitabilité membranaire diminue.
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Ratio [K+]intra / [K+]extra ratio

Question Answer
Potentiel de membrane au repos - dépolarisation si ratio diminue
- hyperpolarisation si ratio augmente.
Activité neuro-musculaire- faible [K] plasmatique -> diminution de l'excitabilité
- grande [K] plasmatique -> augmentation de l'excitabilité
Activité cardiaque- faible [K] plasmatique -> ralentissement de la conduction
- grande [K] plasmatique -> accélération de la conduction
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Effets du plasma sur l'ECG

Question Answer
Taux de K+ plasmatique (mEq/L) normal4-5 mEq/L
Hypokaliémie - signes sur l'ECG- faible onde T
- forte onde U
- segment ST lent
Hyperkaliémie - signes sur l'ECG- forte onde T
- intervalle PR prolongé
- segment ST déprimé
- arrêt auriculaire, fibrillation ventriculaire (mort subite)
Taux de K+ plasmatique (mEq/L) si hyperkaliémie>/= 7 mEq/L
Taux de K+ plasmatique (mEq/L) si hypokaliémie=/< 3,5 mEq/L
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Balance en potassium chez un adulte normal

Question Answer
Apport journalier en K+~ 100 milli M par jour
% d'apport de K+ aux muscles77%
Excrétion journalière de K+~90 milliM par jour via les reins, et 10 milliM par jour via les matières fécales.
Stockage tissulaire du K+ contrôlé par 3 hormonesinsuline, adrénaline et aldostérone.
Excrétion urinaire du K+ contrôlé par 3 élémentsla kaliémie, l'aldostérone et l'ADH.
%K dans les os9%
%K dans le foie7%
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Homéostasie du potassium

Question Answer
Homéostasie à court terme (~ 1h, réponse rapide à la hausse de K+) grâce à (3)insuline, agonistes des récepteurs beta 2 adrénergiques, aldosterone
Homéostasie à long terme (~qq H, réponse à la hausse de K+) grâce à (3)aldostérone, taux plasmatique de [K+], distribution distale de Na+-H2O
Système de tampon physiologique (évite l'hyperkaliémie) - conséquences- activation Na-K-ATPase
- entrée de K+ dans les cellules (muscles, foie, os, GR)
- effet rapide (minutes - activation) ou prolongé (heures - synthèse)
Stimuli provoquant le relargage d'aldostérone- augmentation de [K] plasmatique
- hypovolémie -> activation du système RAA
Conséquences du relargage d'aldostérone- rétention de NaCl
- excrétion de K+
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Sécrétion et réabsorption du K+ par les reins

NéphronSituation normale et régimé élévé en K+Régime pauvre en K+
PT80% réabsorbés80% réabsorbés
TAL10% réabsorbés10% réabsorbés
DT20 à 180% sécrétés2% réabsorbés
CCT20 à 40% sécrétés 6% réabsorbés
IMCD10 à 150% excrétés1-2 % excrétés
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Flux tubulaire et équilibre acido-basique

Question Answer
Sécrétion par les cellules principales du TB et du CC(1) captation du K+ sanguin par Na-K-ATPase
(2) augmentation de K+ intracellulaire (driving force)
(3) sécrétion par ROMK à la mb apicale
Augmentation du flux tubulaire - 2 mécanismes1. dilution du K+ dans la lumière, ↗ gradient et sortie de K+
2. ↗ Na arrivant au pôle distal, ↗ réabsorption Na, ↗ activité Na-K-ATPase, ↗ sécrétion K+
Action des diurétiques sur le flux tubulaire↗ flux tubulaire donc ↗ réabsorption Na donc ↗ sécrétion K+
Acidose métabolique aigue (baisse pH plasma) - effets1. inhibition de la Na-K-ATPase
2. diminue perméabilité mb apicale pour K+
3. inhibe sécrétion K+
Alcalose métabolique aigue (hausse pH plasma) - effets1. activation de la Na-K-ATPase
2. augmente perméabilité mb apicale pour K+
3. stimule sécrétion K+
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8. Régulation de l'osmolarité - la balance en eau de l'organisme

Question Answer
Pertes en eau par jour via l'urine (donner quantité)1500 mL/jour
L'osmolarité de l'urine peut varier entre quelles valeurs?entre 50 à 1200 milli Osmoles / kg d'H2O
Apport en eau au VLEaugmentation diurèse, diminution de l'osmolarité de l'urine et de la natrémie.
Soustraction d'eau au VLEdiminution diurèse, osmolarité de l'urine augmente et natrémie aussi.
Débit urinaire peut varier entre quelles valeurs?entre 0,5 à > 15 L/jour
Osmolarité du plasma280 milli Osmoles / kg de H2O
Osmolarité de l'urine300 milli Osmoles
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Habilité à concentrer l'urine

Question Answer
Tubule proximalpas de concentration de l'urine (Osm plasma / Osm Urine = 1), les urines sont isotoniques (que l'on soit en diurèse ou en anti-diurèse)
Anse de Henlé- Osm plasma / Osm Urine augmente car portion fine descendante réabsorbe de l'eau
- ce rapport baisse à 0,5 car la portion épaisse réabsorbe du sel et est imperméable.
Tubule distalrapport remonte à 1 en antidiurèse mais diminue en diurèse!
Canal collecteururine très diluée en diurèse, mais fortement concentrée en antidiurèse.
Comment pouvons-nous générer une urine aussi concentrée (max 800-1200 mOsm/kg d'H2O) ?1. gradient osmotique: l'intersticum de la médullaire accumule les osmoles (NaCl + urée)
2. TAL: réabsorption du NaCl
3. DTL et canal collecteur: transport d'eau
4. ADH
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Physiologie de l'osmorégulation

Question Answer
Expliquer physiologie de l'osmo régulation (5 étapes)1. ↗ de l'osmolarité plasmatique ou ↘ du volume circulant artériel
2. signal à la post-hypophyse
3. Soif ↗ et [AVP] ↗
4. ↗ de la consommation de liquide et anti-diurèse
5. ↘ osmolarité plasmatique ou ↗ du volume circulant artériel
Augmentation de l'osmolarité plasmatique provoque (2)relargage de vasopressine et augmentation soif
Synthèse de l'ADH- cellules neuroendocrines des noyaux supra-optiques et para-ventriculaires de l'hypothalamus
- libération de granules d'ADH dans la post-hypophyse
Niveau plasmatique d'ADH bas - conséquences- volume d'urine élevé (diurèse), urine diluée = osmolarité très faible
- flux urinaire élevé
Niveau plasmatique d'ADH élevé - conséquences- volume d'urine bas (anti-diurèse), urine concentrée = osmolarité élevée
- flux urinaire faible
Mécanisme de la soif - rôle dans l'osmorégulation- soif = 2d circuit de contrôle de l'osmolarité
- agit de concert avec l'ADH (apporte l'eau nécessaire à l'action de l'ADH)
- soif assouvi que si osmolarité plasmatique corrigée
Hémorragie (déplétion volumique de sang) provoqueaugmentation rapide d'ADH plasmatique
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Mécanisme d'action de la vasopressine sur les cellules principales

Question Answer
1liaison ADH à son récepteur V2 couplé aux protéines G, au pôle basolatéral
-
2activation, via protéine G trimérique, de l'adénylate cyclase
3augmentation de la concentration intracellulaire d'AMPc
4activation de la PKA, qui phosphoryle donc active l'AQP2
5exocytose d'AQP2 à la mb apicale -> perméabilité à l'eau augmente
6en absence d'ADH, ré-internalisation des canaux et processus de recyclage.
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Formation d'urine diluée - diurèse aqueuse, niveau d'ADH faible

Question Answer
Tube proximalréabsorption isoosmotique dans le tube proximal (ultrafiltrat de l'anse = même osmolarité que plasma)
Portion fine descendante de l'anse- perméabilité à l'eau mais pas au Na+
- réabsorption progressive d'eau car intersticium hyperosmolaire
- gradient osmolaire vers la papille
- urine riche en NaCl, intersticium riche en urée
Portion fine ascendante de l'anse- perméabilité au Na+ mais pas à l'eau
- réabsorption de Na+ vers l'intersticium et diffusion de l'urée vers la lumière
- urine appauvrie en Na+ et enrichie en urée
Portion épaisse ascendante de l'anse- réabsorption de NaCl, imperméabilité à l'eau
- dilution de l'urine, hyperosmotique (p/r au plasma)
Tube distal et portion corticale du canal collecteur- réabsorption du NaCl, imperméabilité à l'eau
- dilution supplémentaire de l'urine
Canal collecteurréabsorbe le NaCl, très faible perméabilité à l'eau
Urine finaleosmolarité 50 mOsm/kg d'H2O, peu d'urée et de Na+
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Formation d'urine concentrée - antidiurèse, P eau élevée - niveau d'ADH élevé

Question Answer
Du tube proximal à la fin de l'anse de Henlésimilaires à la production d'urine diluée, accumulation Na+ et urée dans intersticium médullaire = gradient osmo permettant de concentrer les urines sous l'effet de l'ADH.
Tube distal et canal collecteur cortical- urine hyposomotique suite à la réabsorption de NaCl
- gradient osmotique entre lumière et intersticium
- action ADH = réabsorption d'eau vers intersticium
- osmolarité urine augmente
Canal collecteur- osmolarité intersticium augmente
- ADH + gradient osmotique élévés
Urine finale1200 milli Osm / kg d'H2O, riche en urée et en solutés non réabsorbés et/ou sécrétés.
Fonction des vasa rectale débit sanguin des vasa recta conditionne le maintien du gradient osmotique médullaire ; un débit élevé = perte du gradient.
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Mécanisme multiplicateur à contre-courant

Question Answer
Définitionmécanisme de création d'un gradient osmotique au niveau de la médullaire du rein par l'anse de Henlé (TAL surtout).
Structure concernées dans le mécanismeanse de Henle + vasa recta
Effet élémentaireréabsorption active de NaCl dans TAL crée un gradient de 200 mOsm entre la lumière tubulaire et l'intersticium.
Mécanisme à contre-courantsens opposé du liquide tubulaire dans les branches de l'anse
Effet multiplicateurapport continu de liquide tubulaire iso-osmotique à l'entrée de l'anse
Amplificationcontre-courant sanguin dans les vasa recta, perméabilité à l'eau et aux solutés
Step 1le liquide tubulaire est iso-osmotique p/r au plasma -> 285 mOsm/kg partout
Step 2le NaCl est réabsorbé par la portion épaisse de l'anse ascendante (TAL) dans l'intersticium -> osmolarité passe à 185 dans le TAL et à 385 dans l'intersticium -> gradient de 200 mOsm/kg
Step 3diffusion pssive d'eau dans l'intersticium pour équilibrer le gradient -> TDL à 385 et intersticium aussi
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