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Réaction inflammatoire

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cowahafu's version from 2017-01-23 18:05

Étapes de la réaction inflammatoire

Question Answer
Première étape de la réacton inflammatoirereconnaissance de l'agent étranger ou considéré comme anormal
Deuxième étape de la réaction inflammatoireactivation immédiate de systèmes protéolytiques
Troisième étape de la réaction inflammatoirestase vasculaire + migration cellulaire vers le tissu contenant le corps étranger
Quatrième étape de la réaction inflammatoirelibération de médiateurs cellulaires + phagocytose
Cinquième étape de la réaction inflammatoireréparation du tissus blessé + mémorisation de l'agent étranger ou passage à la chronicité
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médiateurs plasmatiques et cellulaires de l'étape 2 :

Question Answer
C3a - roleanaphylatoxine: 1) activation et dégranulation des mastocytes et basophiles 2) libération histamine 3) augmente perméabilité vasculaire, le plasma sort, arrivée de bcp de prot
C5 a - roleanaphylatoxine: 1) activation et dégranulation des mastocytes et basophiles 2) libération histamine 3) augmente perméabilité vasculaire, le plasma sort, arrivée de bcp de prot 4) chimiotactisme
C3b - role1) opsonisation: recouvre la bactérie par des protéines ce qui facilite sa phagocytose 2) phagocytose
CAM - rolelyse de la membrance cellulaire, forme des trous, variation pression osomtique, gonflement de la cellule et éclatement cellulaire
Bradykinine - role1) vasodilatation des artérioles et veinules 2) augmentation de la perméabilité vasculaire -> fuite de plasma 3) gonflement exsudat et oedème 4) douleur car active les fibres nerveuses 5) attraction GB 6) augmentation de production des prostaglandines
Réseau de fibrine - role1) barrière qui limite la diffusion de substances pathogènes 2) barrière qui limite la réaction inflammatoire 3) matrice extravasculaire provisoire -> bouche le vaisseau provisoirement et colonisé lors de la réparation
Fibrinopeptides - role1) augmentation de la perméabilité 2) chimiotactisme des GB
Produits de dégradation - role1) augmentation de l perméabilité 2) chimiotactisme des PMN
Plasmine - role1) nettoyage des foyers inflammatoires 2) activation des précurseurs enzymatiques 3) activation de C3 4) activation de XII
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Question Answer
Histamine - cellule productricemastocytes
Sérotonine - cellule productriceplaquettes
Histamine - stockagegrains de sécrétion
Sérotonine - stockageaccumulation intra plaquettaire
Histamine - sécrétion1) traumatisme mécanique 2) toxines bactériennes 3) réactions immunitaires 4) anaphylatoxines C3a et C5a 5) cytokines
Sérotonine - sécrétion1) facteur PAF, facteur d'activation plaquettaire
Histamine - activité inflammatoire1) vasodilatation 2 ) augmentation de la perméabilité 3) exsudat et prurit 4) chimiotactisme pour éosino
Inactivation histamineDéamination oxydative
Inactivation sérotoninedéamination oxydative
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Résumé des médiateurs plasmatiques

Question Answer
Dérivés de l'acide arachidonique - stockage synthèseperturbation dans la MP par des agents chimiques ou physiques (Ag-Ac, C5a .. )
Dérivés de l'acide arachidonique - sécrétionaction autocrine et paracrine
Dérivés de l'acide arachidonique - inactivation inhibitionhormones locales actions enzymatiques
Cytokines - stockage synthèse1) synthèse et libération si stimulation des récepteurs de mb des cellules productrices
Cytokines - sécrétionstimuli ou médiateurs de l'inflammatoire / liaison ) récepteur spécifique action paracrine, autocrine et endocrine
Cytokines - inactivation inhibitionInhibiteurs physiologiques des cytokines inflammatoires
Protéases cellulaires - cellules productricesneutrophiles et mononucléaires
Protéases cellulaires - sécrétionagents inflammatoires responsables de l'activation cellulaire
Protéases cellulaires - activité inflammatoire1) activation de médiateurs humoraux latents (plasminogènes, kininogènes, facteurs compléments fibrine) 2) activation production autres médicaments 3) protéolyse de protéines de structure extracellulaire
Protéases cellulaires - inhibiteursspécifiques
Protéases cellulaires - classification1) sérine protéases 2) métallo 3) cystéine 4) aspartate
Radicaux libres oxygénés - cellules productricesneutrophiles et macrophages
Radicaux librs oxygénés - stockage synthèseLorsde la phagocytose perturbation MP -> dérivés réactionnels O2
Radicaux libres oxygénés - sécrétion1) radical superoxyde 2) peroxydes hydrogène 3- pxyde azote
Radicaux libres oxygénés - inhibitiondestrction par enzymes spécifiques
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dérivés de phospholipides

Question Answer
PGI2 - cellule productrice1) cellule endothéliale 2) macrophages
PGI2 - action inflammatoire1) inhibe agrégation plaquettaire 2) vasodilatation 3) inhibe la bronchoconstriction
TXA2 - cellule productrice1) plaquettes 2) macrophages
TXA2 - action inflammatoire1) agrégation plaquettaire 2) dégranulation plaquettaire 3) vasoconstricion et brachoconstriction
*PGE2 - action inflammatoire1) vasodilatation des artérioles 3) augmentation de la perméabilité vasculaire 4) exsudat oedème 5) augmentation des effets de la bradykinine (douleur pression 6) fièvre
PGD2 - cellule productrice1) mastocytes
PGD2 - action inflammatoire1) inhibe agrégation plaquettaire 2) vaso et bronchocontriction 3) vasodilatation périphérique
PGE2 - cellule productrice1) plusieurs cellules sanguines neutrophiles, fibroblastes 2) cellules endothéliales
PGF2 - cellules productrices1) fibroblastes et autres cellules
PGF2 - action inflammatoire1) inhibition des effets de PGE2 2) vasoconstriction
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Question Answer
LTB4 - cellules productricesNeutrophiles
LTB4 - action inflamatoire1) chimio pour neutrohile et éosinophiles 2) activation neutrophile -> adhésion + dégranulation 3) augmentation effet de PGE2 et PGI2 4) stimulation production IL 1 par monocytes et macrophages
LTC4 - LTD4 - LTE4 - cellules productrices1) mastocytes 2) basophiles
LTC4 - LTD4 - LTE4 - action inflammatoire1) augmentation de perméabilité des microvaisseaux -> exsudat 2) contraction muscle lisse des bronches 3) vasoconstriction des artères coronaires
PAF - cellules producrices1) plaquettes basophiles, neutrophiles ...
PAF - action inflammatoire1) activation plaquettes 2) vasodilation -> augmentation perméabilité -> exsudat 3) chimiotactosme et activation neutrophile éosinophile et macrophages
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Les cytokines

Question Answer
interleukine 1 - cellule productrice1) macrophages activés 2) cellules endothéliales 3) neutrophiles 4) certaines cellules épithéliales (kératinocytes) 5) cellules dendritiques 6) cellules de Langherans
Interleukine 1- synthèse sécrétion1) endotoxine 2) complexe immun 3) toxine 4) trauma physique 5) tout processus inflammatoire
Interleukine 1 - activité inflammatoire1) augmentation de l'expression des molécules adhésion à la surface des cellules endothéliales (adhérence migration diapédèse) 2) activation des cellules de l'inglammation (neutrophiles, macrophages ... - > production de PG, enzymes protéolitiques, cytokines 3) interférence avec le métabo des tissus conjonctifs (destruction localisée cartilage os) 4 ) actions générales hypothalamus et foie
interleukine 6 - cellule productrice1) monocyte 2) macrophages 3) fibroblastes 4) cellules endothéliales
Interleukine 6 - synthèse et sécrétion1) cellules endothéliales stimulées par IL 1 et TNF alpha
Interleukine 6 - activité inflammatoire1) prolifération des lymphocytes T et B 2) hématopoïèse 3) mobilisation du alcium osseux, après sécrétion va dans la circulation sanguine -> effets généraux: 4) cellules hépatiques 5) induction de la fièvre
Interleukine 6 - activité sur cellules hépatiques1) stimulation et sécrétion de protéines de phase aigu a) compléments b) inhibiteurs de protéases c) CRP
Interleukine 6 - activité sur la fièvre1) stimulation, libération ACTH / hypophyse, (hormone anti inflammatoire -> inhibte la sécr&tion des cytokines pro inflammatoire)
Interleukine 8 - cellule productrice1) monocytes 2) macrophages 3) cellules endothéliales
Interleukine 8 - synthèse sécrétion1) macrophages stimulés par IL 1 et TNF alpha
Interleukine 8 - activité inflammatoire1) agent chimiotactique 2) activateur des neutrophiles (a) adhérence b) migration c) dégranulation et production de radicaux libres
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protéases cellulaires

Question Answer
cellules productricesneutrophiles et mononucléaires
Stockage synthèse1) stockage dans des granules 2) sécrétion directement après synthèse pour certains
Sécrétion - des protéases1) agents inflammatoires responsables de l'activation cellulaire
Activité inflammatoire1) activation médiateurs humoraux latents a) plasminogène b) kininogéne c) facteur de compléments d) fibrine 2) activation, production autres médiateurs 3) protéolyse des protéines de structure extracellulaire
Classification1) sérines protéases 2) métallo protéase 3) cystéine protéases -> neutres sécrétion immédiate 4 ) aspartate prot"ase -> acide, stockage lysosomes
Inactivations protéases cellulairesinhibiteurs spécifiques
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Question Answer
Cathépsine acide - stockage / sécrétionLysosomes de toutes les cellules nuclées
Cathepsines acide - classificationcystéine, aspartate protéase
Cathepsine acide - substat1) dans la cellule: digestion intracellulaire des protéines dans le système phago-lysosomial 2) à extérieur de la cellule: dans les lacunes de résorption osseuse (acide)
Activateur plasminogène - stockage sécrétion1) les activateurs de plasminogène de type tissulaire tPA= cellules endothéliales 2) les activateurs de plasminogènes de type urokinase = cellules rénales 3) celules cancéreuses
Activateur plasminogène - classificationsérine
Activateur plasminogène - substratplasminogène (migration cellulaire et invasion tissulaire )
Plasmine - stockagesous forme de plasminogène circulant
Plasmine - classificationsérine protéase
Plasmine - substrat1) dégradation de fibrine 2) activation de zymogènes précurseurs
Métallo protéases matricielles: MMP1 - stockage sécrétionLeucocytes, fibroblastes, ostéoblastes, cellules endo , cellules tumorales ACTIVATION PAR PLASMINE
MMP1 - classificationmétallo protéases
MMP1 - sibstrat1) extravasion + migration leucocytes 2) remaniements tissulaires 3) Invasions tumorales et métastases
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radicaux libres oxygènes :

Question Answer
1) O2.radical superoxyde
H2O2peroxyde d'hydrogène
NOoxyde d'azote
HypochloriteOCl-
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résolution

Question Answer
résolution complète - favorable1) limitation destruction 2) capacité régénération tissulaire 3) type de mort cellulaire 4) importance mécanismes exogènes et endogènes
Formation abcès - favorable1) infection par un organisme pyogénique -> entouré un coque de tissus conjonctif
Cicatrisation - favorable1) tissus endommagé capable de se regénéré 2) destruction tissulaire trop importante 3) important dépot de fibrine
inflammation chronique - favorable1) pas élimination agent causal 2) destruction tissulaire trop importante 3) production TC jeune = granulation par fibroblastes 4) infiltration cellules mononuclées 5 ) diminution des phénomènes qui influent la vascularisation
formes d'inflammation chronique1) fibreuse 2) séreuse, 3) suppuration chronique 4) granulomateuse
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