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Physio cell - couplage excitation-contraction

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baharicot's version from 2017-01-06 11:36

Couplage Excitation-Contraction dans les Muscles

PropriétéMuscles striés squelettiquesMuscle cardiaqueMuscles lisses
Innervationaxone du motoneurone (SN cérébro-spinal), avec 1 synapse par fibre.innervation double ortho et para sympathique (SN autonomique)innervation multiple: ortho et parasympathique,
purinergique, peptidergique, synases "en passant".
Synapserécepteur cholinergique-nicotiniquerécepteurs cholinergiques muscariniques (para) et beta-adrénergiques (ortho)récepteurs cholinergiques muscariniques (para), alpha/beta adrénégeriques (ortho),
récepteurs purinergiques et peptidinergiques.
Activité électriqueRepos = Vm stable. Activité = PA.activité électrique spontanée et rythmique.
Dépolarisation diastolique et PA de type 'pointe-plateau" en systole.
Repos = Vm de faible amplitude.
Activité électrique spontanée et rythmique,
fréquences et amplitudes très variables.
Autres stimuli//- hormones locales et générales, avec récepteurs couplés à la production d'IP3.
- étirement.
PropagationPA propre à chaque fibre, de l'ordre de 2m/sec.Propagation de fibres à fibres, par jonctions de faible résistance électrique.Propagation de fibres à fibres par jonctions de faible résistance électrique.
Agent activateurélévation intracellulaire de [Ca 2+] idemidem
Origine du Ca 2+- RS.
- Couplage électro-calcique (structures de couplage entre TT et citernes).
- Ca 2+ extracellulaire (augmentation de GCa durant le plateau du PA) + RS.
- Couplage électro-calcique (structures de couplage entre TT et citernes).
- Ca 2+ extracellulaire (augmentation de GCa durant les variations de Vm) + RE.
- Couplages électro-calcique, pharmaco-calcique et mécano-calcique.
Mécanisme d'activation par le Ca2+- Quand [Ca]i <10^-7M
--> pas de liaison actine-myosine car le site d'interaction est bloqué stériquement sur l'actine par le complexe troponine-tropomyosine
- Quand [Ca]i > 10^-5M
--> le site d'interaction actine-myosine est libre car le calcium s'est fixé à la troponine C, provoquant le basculement du complexe.
- Quand [Ca]i<10^-7M
--> pas de liaison actine-myosine car le site d'interaction est bloqué stériquement sur l'actine par le complexe troponine-tropomyosine
- Quand [Ca]i>10^-5M
--> le site d'interaction actine-myosine est libre car le calcium s'est fixé à la troponine C, provoquant le basculement du complexe.
1) Quand [Ca]i > 10^-6M
--> liaison à la Cam
2) Cam change de conformation et s'entortille autour du peptide M12 de la MLCK
3) Activation de la MLCK
--> phosphoryle la chaîne légère de la myosine
--> activation de l'ATPase actomyosine
--> contraction
Mécanisme du couplage1) la membrane du tubule T se dépolarise
2) cela est perçu par le DHPR, un VOC senseur de voltage
3) en réponse, la DHPR change de conformation, et entraîne avec lui le RYR par couplage conformationnel physique (car DHPR est toujours en face de RYR)
4) RYR s'ouvre alors --> flux passif du Ca2+ du RS vers le cytosol
5) le calcium se fixe sur le complexe troponine-tropomyosine, permet l'interaction actine-myosine.
1) dépolarisation entraîne l'ouverture des VOC Ca2+ de la DHPR
2) Ca2+ induit l'ouverture de RYR2
3) Ca2+ libéré par RYR2 stimule la libération de + de Ca2+, par un mécanisme autocatalytique CICR
4) Amplification du signal
5) le calcium se fixe sur le complexe troponine-tropomyosine, permet l'interaction actine-myosine
Voir détails en bas.
RelâchementLorsque la [Ca2+]i est très élevée, RYR1 est inhibé: calcium séquestré dans le RE, dissociation du complexe Ca-troponine-tropomyosine1) Lorsque la [Ca2+]i est trop élevée, SERCA repompe activement le calcium dans le RS --> arrêt de la contraction.
2) Expulsion du Ca par antiport Ca2+/3Na+ et par la pompe à Ca2+ membranaire
1) Récupération de la (Ca2+]i par SERCA
2) Expulsion Ca2+ par pompe PMCA
3) Déphosphorylation de la LC2 par MLCP
4) Phosphorylation de la MLCK (baisse d'activité) par PKA
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Couplage électro-mécanique - 4 étapes :

Question Answer
1)stimulation électrique de la cellule musculaire lisse --> PA (mm phasiques) ou dépolarisation (mm toniques)
2)ouverture VOC Ca2+ --> influx Ca2+
3)ouverture RYR --> efflux de Ca2+ du RS vers le cytosol --> CICR
4)Induit la liaison à la calmoduline et la phosphorylation de LC2 par MLCK
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Couplage pharmaco-mécanique

Question Answer
1)Fixation ligand à son récepteur --> activation protéine G
2)Activation de la phospholipase C --> clivage PIP2 en IP3 et DAG
3)IP3 se fixe sur un récepteur à la surface du RE --> libération importante de Ca2+
4)Activation contractile (liaison calmoduline, phosphorylation LC2 par MLCK)
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