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PATOLOGÍA - Trastornos Circulatorios

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Section

Question Answer
Edemaaumento del líquido intersticial
AnasarcaEdema generalizado
Edema por aumenta ph, disminuye po plasma, obstruccion linfatica, sodio, inflamacion
Aumento de p hisdrostatica porretorno venoso inadecuado, dilatación arteriolar
razon de aumento p osmoticaretención de sodio, ingesta aumentada sodio
Morfología macroscopica edemaGravedad: extremidades; ubicación
Morfologia microscopica edemaaumento Volumen celular, separación MEC
Tipos de hiperemiaactiva/arterial - pasiva/venosa
Macroscopia hiperemia activacolor rojo, aumento de volumen y temperatura
Microscopia hiperemia activamayor contenido sanguìneo vascular
Macroscopia hiperemia pasivavolumen, cianosis, menos tº
Causas hiperemia pasivageneral (IC), localizada
Hiperemia pasiva por iC en hìgado3 fases
Fases de hiperemia hepaticacongestión, atrofia cianótica, induración cianótica
Congestión heáticaaumento de tamaño, sinusoides perilobulillares ingurgitados
Atrofia cianoticainfiltracion grasa, atrofia lobulillar, hemosiderina
Induración cianóticafibrosis vena central
otro nombre atrofia cianoticahigado moscado
otro nombre induracion cianoticacirrosis cardiaca
otros organos afectados en hiperemia pasivabazo, riñòn
fases hiperemia pumonarinicial + crónica
Fase aguda hiperemia pulmonaringurgitación, edema alv e int, extravasacion globulos rojos
Fase crónica hiperemia pulmonarreticulares, colágeno. mEMBRANA BASAL AUMENTADA. MACs con hemosiderina.
Hiperemia pasiva o localcirrosis hepatica, tumores, trombosis, pared venosa
Cirrosis hepáticaformación de várices esofágicas
Tumores conformantes de hiperemiapor compresión
Trombosis conformante de hiperemiaVascular / tuMORAL
Alteraciones de pared venosa que dan hperemiafleboesclerosis
Formación de anastomosis en hiperemia venosa localpor reflujo pre obstrcción e inversión de sentido
Hipoxia circulatoriamenor flujo sanguineo.
Causas hipoxia circulaoriashock, paro cardiaco, arritmias, estenosis mitral
Hipoxia histotoxicaenzimas cadena respiratoria
Causas hipoxia histotoxicaintox. por cianuro
Signos de isquemiapalidez
Causas isquemiaobstrucción, IC periférica
Isquemia favorecida en territorios terminales o limítrofes
Causas locales isquemialuminales, parietales extrinsecas
Causas luminales isquemiatrombosis o embolia
Causas parietales isquemiaateroesclerosis o espasmos
Causas extrìnsecas isquemiacompresiòn, ligadura, torsiòn
consecuencias isquemianecrosis electiva parenqumatosa, ninguna, infarto, atrofia
Factores que influyen en efectos isquemiaduraxión, intensidad, rapidez, sensibilidad tisular, disposición del arbol vascular
Patogenia infartoisquemia
Forma del infartopiramidal o cuña
Tipos de infartoanèmico, hemorrágico, séptico, venoso
Infarto anémicono llega sangre a zona comprometida
Signos infarto anemicohemorragia por necrosis vascular (24), necrosis de coagulación clásica
Infarto hemorrágicosigue llegnado sangre, pero insuficiente
Causas infarto hemorragicoobstruccion parcial, embolo, anastomosis, doble circulacion
Ejemplo obstruccion parcial aterosclerosis estenosante, intestino
Ejemplo migración emboloinfartos anémicos distales
Ejemplo irrigación anastomóticacirculación intestinal
Ejemplo doble circulaciónpulmón e hígado
Infarto séptico porembolía trombótica infectada
infarto venoso porinfiltración hemorrágica por bloqueo venoso brusco
Infarto venoso es en realidadhiperemia venosa
Evolución infartonecrosis, reacción inflamatoria, macrófagos, granulatorio, cicatriz fibrosa
Reacción inflamatoria de infartoleucocitos a las 24 horas; lisis tisular enzimática
Proliferación macrofágica en infarto2da mitad 1ra semana, remocion de detritus
Tejido granulatorio periinfartal2da semana
Tipos de tromborojo, blanco, microtrombo
principal componente trombofibrina
Tríada de Virchowestasis sanguínea, lesión endotelial, alteracones hematológicas
tipo de trombo por lentitud de corrientetrombo rojo por mecanismo simil a coagulacion
Causa de lentitud sanguineavenas dilatadas, estenosis mitral en AI
tipo de trombo por lesiòn endotelialtrombo blanco
Causa de lesión endotelialruptura placa de ateroma
evolución trombosretunelización, calcificación, fragmentación, infección, crecimiento
Complicación tromboobstrucción (arterial) embolia, infeccion
enclavamiento embolia de origen hemicorazón izquierdoarteria menor calibre
enclavamiento embolia de origen en hemicorazon derechoarteria pulmonar o ramas
enclavamiento embolia de origen paradójicoCIA o CIV
Clases de embolossolidos, liquidos, gasesoso
Calses de embolos solidostromboticos, MO, ateroma, tumoral
Clases de embolos liquidosgrasosa, amniotico
evolucion embolo tromboticoorganizacion, recanalizaciòn, fragmentacion
evolucion embolo trombotico ateromatosoreaccion a cuerpo extraño
Origen hemorragiaextravasacion, cardiaca
destino sangre hemorragiatejido, cavidad, exterior
Petequiamenos 2 mm
Sugilacionesmayor a 2 mm mucosa
Sufusionesmayor a 2 mm mucosa
Hematomaacumulación en cavidad
hematoqueziasangre roja por el recto
hemorragia por rexis causahematoma, hemorragia laminar
origen hemorragia por rexisarterial, venoso, cardiaco
hemorragia por diapedesis causapetequias
origen hemorragia por diapedesismicrocirculacion
hemorragia por rexis debido alesiones traumàticas, necrosis, inflamación, proceso degenerativo, alteración estructura pared vascular
hemorragia por diapedesis debido aavitaminosis c, hipoxia, trastornos hemostáticos
efectos generales hemorragiashock, muerte por hemorragia aguda, anemia por hemorragias repetidas
evolución hemorragiasreabsorción sin secuelas, reabsorción CON secuelas - fibrosis- , tejido granulatorio organizado, encapslación
shockinsuficiencia generalizada microcirclación, normo o hipovolemica, daño tisular y celular grave
Tipos de shockhipovolemico, cardiogenico, septico, enurogenico, anafilactico, traumatico, endocrino
Etapas shockhipotensión compensada, hipoperfsión tisular, daño celular+shck irreversible
Shock fase 1compensación bioquímica
shock fase 2daño celular reversible; tumefacción turbia, transformación hidrópica, esteatosis
shock fase 3daño celular irreversible, muerte celular: necrosis celular aislada, microtrombos hialinos (CIVD)
CIVDcoagulacion intravascular disemnada
Patomorfo shock, pulmòn1RA SEMANA: edema hemorragia, microtrombos, 2DA SEMANA: hiperplasia nemo II, fibrosis intersticial, aumento fibroblastos
Patomorfo shock, riñóntransf hidropica microvacuolar tubular proximal renal, microtrombos hialinos, hemorragia, necrosis tubular, microinfartos tubulares
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