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Pathologie Troubles Circulatoires

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sasali's version from 2017-11-01 21:34

Section 1

Question Answer
MaladieMaladie de Von Willebrand
Mécanisme- Déficience quantitative (type 1)/ qualitative(type 2) ou absence (type 3) de vWF - Forme acquise: 1. auto-anticorps anti-vWF 2. Sténose Aortique (consommation de vWF)
SymptômesType 1 (le plus fréquent): asymptomatique/ paucisymptomatique: épstaxis, ménorragie Type 2: hémorragies Gastro-intestinales + angiodysplasie du côlon (Syndrôme de Heyde)
remarquesR/ vWF synthétique
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Section 2

Question Answer
MaladieDéficit en Protéine C acitivé
MécanismeRésistance à la protéine C activée: mutation d’un site de clivage du Facteur Va (Facteur V de Leiden) qui empêche son inactivation et donc maintient la coagulation.
Symptômes1. Hypercoagulabilité (inactivation des gènes de thrombomoduline ou EPCR léthale in utero) 2. Thromboses veineuses
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Section 3

Question Answer
MaladiePurpura Thrombotique Thrombocytopéniqu e (PTT)/ maladie de Moschcowitz
MécanismeMicroangiopathies thrombopathiques: Déficit d’activité d’ADAMTS-13: Diminution de l’activité d’ADAMTS-13 (déficit héréditaire ou auto-anticorps) augmente la concentration de UL-vWF et stimule une coagulation intravasculaire et donc une consommation de plaquettes.
SymptômesMicrothrombi intra-vasculaires: 1. Purpura < consommation des plaquettes/thrombocytopénie 2. Anémie Hémolytique (hémolyse des GR dans les micro-vaisseaux) 3. Atteinte rénale + Signes neurologiques centraux: céphalées, confusion, troubles visuels, paresthésies, crise d’épilepsie, coma + Oblitération microvaisseaux + Fièvre
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Section 4

Question Answer
MaladieSyndrôme hémolytique et urémique/ Microangiopathies thrombopathiques:
Mécanisme1. Thrombocytopénie de consommation 2. Anémie hémolytique: schizocytes 3. Atteinte rénale: insuffisance rénale
SymptômesMicrothrombi intra-vasculaires: 1. Purpura < consommation des plaquettes/thrombocytopénie 2. Anémie Hémolytique (hémolyse des GR dans les micro-vaisseaux) 3. atteinte Rénale + Diarrhées: infection bactérienne produisant des toxines qui altèrent l’endothélium
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Section 5

Question Answer
MaladieThrombose/Microangiopathies thrombopathiques:
Mécanisme/!\ Triade de Virchow
1. Lésion endothéliale
2. Stase Sanguine
3. Hyperviscosité sanguine/hypercoagulabilité
SymptômesThrombophlébite: - Superficielle: cordon rouge, chaud, douloureux - Profonde: membre gonflé, chaud, douloureux, impotent - Signe d’Homan: douleur du mollet sur dorsiflexion du pied - Point d’entrée de l’infection: panaris, ... - Phlegmatia alba dolens: membre blanc, froid, gonflé, douloureux - Phlegmatia coerulea dolens (phlébite bleue): obstruction complète des veines profondes
remarquesThrombolytique s, héparine, anti vitK, (chirurgie)
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Section 6

Question Answer
MaladieEmbolie Pulmonaire
Mécanismedef. matériau propulsé dans la circulation sanguine, qui s’enclave dans un vaisseau sanguin et l’obstrue, entraînant une ischémie brutale en aval. - souvent cruorique (A. Pulmonaire) - coeur gauche (embolie artérielle) - embolie paradoxale (communication inter-auriculaire)
Symptômes- HTAP
- infarctus pulmonaire: douleur thoracique
- infarctus pulmonaire massif: mort subite
remarquesR/ embole +la cause de l’embole
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Section 7

Question Answer
MaladieEmbolie graisseuse
MécanismeTissu adipeux ou moelle osseuse (embolie graisseuse): suite à une fracture d’un os long (fémur, ...)
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Section 8

Question Answer
MaladieEndocardite
Mécanismedef. Altération de l’endothélium cardiaque, souvent au niveau des bords valvulaires (par ex, sur rhumatisme articulaire aigu post-angine streptococcique)
SymptômesSurinfections bactériennes
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Section 9

Question Answer
MaladieArtériosclérose
Mécanisme3 formes:
1. hyalinose artériolaire (artériolosclérose)
2. médiacalcinose de Mönckeberg
3. athéromatose
Symptômesdef. Altération de la paroi des artères qui devient dure, épaisse, rigide (fragile).
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Section 10

Question Answer
MaladieAthéromatose
Mécanisme1. Débute par une “strie lipidique”: accumulation de macrophages spumeux dans l’intima.
2. Migration et prolifération de cellules musculaires lisses et de fibroblastes: épaississement fibreux de la plaque.
3. Accumulation de cristaux de cholestérol et de matériel nécrotique:“bouillie athéromateuse”
Symptômesdef. Epaississement localisé de l’intima d’artères qui se complique progressivement de destruction de la paroi artérielle.
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Section 11

Question Answer
MaladieIschémie !!!
Mécanismedef. Diminution ou arrêt de la perfusion artérielle d’un tissu

- Ischémie chronique: atrophie tissulaire et développement de circulation collatérale
- Ischémie aiguë: nécrose de coagulation ou de liquéfaction, souvent compliquée d’hémorragie suite à la reperfusion du tissu nécrosé

- infarctus blanc: circulation terminale - infarctus rouge: double circulation artérielle (poumons) ou reperméabilisation secondaire
- infarctus cérébral: ramollissement cérébral
SymptômesSymptomatologie varie en fonction du site de nécrose:
- Infarctus myocardique: choc cardiogénique sur insuffisance cardiaque aiguë, trouble du rythme, rupture de pilier, perforation myocardique, ...

- Ramollissement cérébral: symptômes neurologiques variés

- Nécrose ischémique d’une petite partie du colon ou de l’intestin grêle entraîne une perforation et une péritonite alors qu’un infarctus rénal ou splénique peut mener à une petite cicatrice asymptomatique
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Section 12

Question Answer
MaladieAnévrismes
Mécanismedef. Dilatation de l’artère avec un repli sacculaire qui se thrombose facilement. Altérations de la fonction ou de la structure des tissus conjonctifs de la paroi vasculaire: qui peut causer une dissection de l'intima depuis le média, ou un anévrisme / pseudo-anévrisme.
1. Fragilité intrinsèque (Ehlers Danlos, Marfan,…)
2. Altération équilibre dégradation et synthèse de collagène par l’inflammation (augmentation MMP dans plaque d’athérome et diminution TIMP, Macrophages -> cytokines et Protéases)
3. Altération de la qualité de la MEC/ fragilisation de la paroi vasculaire (Diffusion O2 diminue < plaque d’athérome + Hypertension - ischémie média car mauvaise perfusion du média)
=> Perte m. lisse, fibres élastiques + MEC altéré = Rupture Vx
Symptômes
remarquesDissection Ao: Racine atteinte ou pas?

Si oui: chirurgien (stade I et II)
Si non: R/ médicamenteuse
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Section 13

Question Answer
MaladieStase Sanguine
Mécanisme1. Dysfonctionnement pompe cardiaque 2. Thrombus occlusive
Symptômes- Coeur gauche: Oedème pulmonaire = Transsudat - Coeur droit: Oedèmes périphériques, engorgement hépatique (foie muscade), épanchements (pleuraux, péricardique, ...) - obstruction veineuse
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Section 14

Question Answer
Maladiehémorragie
Mécanismeperte de sang hors de la circulation sanguine
Symptômes- Hémorragie externe: plaie, épistaxis, hémoptysie, hématémèse, méléna, hématurie, métrorragie - Hémorragie interne: hématome, hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose, hématométrie
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Section 15

Question Answer
Maladieétat de choc
Mécanisme1. Choc hypovolémique: suite à une perte liquidienne massive (hémorragie cataclysmique)
2. Choc cardiogénique: défaillance brutale de la pompe cardiaque (infarctus myocardique massif par ex.)
3. Choc septique: vasodilatation généralisée induite par des toxines bactériennes
SymptômesChute sévère de la pression sanguine compromettant le fonctionnement de l’organisme.
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Section 16