Create
Learn
Share

Pathologie Mort cellulaire

rename
sasali's version from 2017-11-01 22:43

Section 1

Question Answer
Pathologieinfarctus du myocarde
MécanismeL’évolution:
1. Nécrose de coagulation – oedème - hémorragie
2. Nécrose de coagulation – début de l’infiltration neutrophiliques
3. Nécrose de coagulation (perte des noyaux et des striations) – Importante infiltration neutrophilique
5. Désintégration des myofibres mortes – mort des neutrophiles – phagocytoses par les macrophages
6. Tissu de granulation au bord de l’infarctus
7. Tissu de granulation et dépôt de collagène
8. Augmentation du dépôt de collagène et diminution de la cellularité
9. Cicatrice dense
memorize

Section 2

Question Answer
PathologieNécrose de Coagulation
Mécanismeaspect en cité morte grâce à une matrice extracellulaire suffisamment solide et résistante à l’autolyse, qui maintient le tissu nécrosé en place
• infarctus: inondation hémorragique du territoire nécrosé
• « infarctus » blanc: pas encore de reperméabilisation vasculaire; liseré rouge, hémorragique en périphérie
• liseré gris: afflux de neutrophiles en périphérie du territoire nécrosé
SymptômesInfarctus du myocarde
Infarctus rénal
Ostéonécrose mandibulaire sur bisphosphonate
memorize

Section 3

Question Answer
PathologieNécrose de Liquéfaction
MécanismeLa nécrose survient dans un organe pauvre en matrice extracellulaire: cerveau, foie, ...
• Le tissu nécrosé s’effondre (collapsus) et s’autolyse rapidement
• Alternativement, la matrice extracellulaire est rapidement dégradée par digestion protéolytique par les neutrophiles (abcès)
SymptômesOstéonécrose mandibulaire sur bisphosphonate
Abcès pulmonaires
memorize

Section 4

Question Answer
PathologieNécrose gommeuse/ caséeuse
MécanismeNécrose semi-solide, semi-liquide d’installation lente, secondaire à une infection par mycobactérie ou spirochète.
• Capsule fibreuse maintient le tissu nécrosé en place
• Destruction du tissu qui n’est plus reconnaissable: aspect grumeleux de la nécrose
• Caverne après expulsion du matériel nécrosé par fiscalisation dans une bronche
SymptômesTuberculose
Mycobactériose ganglionnaire
memorize

Section 5

Question Answer
PathologieGangrènes -sèche -humide -gazeuse
Mécanisme- Gangrène sèchepas d’infection bactérienne, par exemple orteil nécrosé car resté trop longtemps dans le froid - Gangrène humide(suintement des tissus nécrosés), par exemple volvulusle mésentère se tord sur son axe. Cette torsion comprime le vaisseau irriguant l’anse intestinale à nécrose, infarctus de l’intestin. Noteles veines sont comprimées en premier, donc les artères apparaissent dilatées, avec stase sanguine. - Gangrène gazeusecas très particulier, surinfection par des germes anaérobies (exempleclostridium perfringens).
memorize

Section 6

Question Answer
PathologieCirrhose du foie
MécanismeTriade pathogénique de la cirrhose: 1. Nécrose 2. Fibrose 3. Nodules de régénération
SymptômesCes altérations entraînent des modifications - du trajet sanguin, responsables d’hypertension portale - du flux biliaire, responsables d’ictère
RemarquesR/ chirurgicale
memorize

Section 7

Question Answer
PathologieNécrose tubulaire aiguë !!!
Mécanismeétiologie: Toxiques, choc circulatoire, préservation suboptimale du greffon 1. Nécrose de l’épithélium des TCP du rein: vascularisation précaire de type portal après le glomérule, donc plus susceptible aux baisses de pression artérielle. 2. Elimination des cellules nécrosées dans la lumière des tubes 3. Si pas de fibrose et préservation de la membrane basale = Restitutio ad intégrum
SymptômesAnurie et insuffisance rénale aiguë parce que atteinte simultanée des deux reins (ou du seul rein fonctionnel si greffe)
RemarquesDialyse nécessaire le temps que l’épithélium tubulaire régénère (quelques semaines
memorize

Section 8

Question Answer
PathologieSyndrôme de Protée !!!
MécanismeMaladie génétique complexe impliquant une mutation activatrice d’Akt-1 (protéine kinase réglant la prolifération cellulaire) en mosaïque (cohabitation de populations de cellules de génotypes différents au sein du même individu). Akt-1 doit normalement être phosphorylée (par PI3K) pour être active: la mutation induit son activité constitutive à stimulation de cycline D1 (prolifération) et inhibition de BAD (apoptotique) et d’autres protéines inhibitrices du métabolisme et de la prolifération cellulaire...
SymptômesManifestation cliniquehamartomes (malformation tissulaire d'aspect tumoral) de taille importante, impliquant plusieurs tissusconjonctif, épidermique et osseux. Les tumeurs malignes sont rares. Des tumeurs de l'ovaire, des tumeurs testiculaires, des tumeurs de la parotide et des tumeurs du système nerveux sont parfois associées avec les hamartomes.
memorize

Section 9