Create
Learn
Share

Nevro trans

rename
adiop's version from 2018-03-10 22:31

Section

Question Answer
Gaba gir... og glutamat girGaba- hemning-------glutamat gir rask eksitasjon
Noradrenalin hovedoppgavemodulerende transmitter
Enkefarin og BDNF ernevropeptidtransmittere
EPSP erer en midlertidig depolarisering av det postsynaptiske membranpotentiale, som skyldes innstrømning av positivt ladde ioner via åpne speningsstyrte ion-kanaler i den postsynaptiske cellen. AKA, en liten depolarisseringsboost i den postsynaptiske cellen,
IPSP eren liten hyperpolarisering av cellen
NT påvirkermembranpotensialet, AP fyringsfrekvens og mønster.----- OG intracellulære prosessor som genuttrykk og proteinsyntese
HJernen har ... nerveceller og .... synapser10^11 celler og 10^14 synapser
Frigjøring av nervo transmittere i synaptisk terminal1. Synaptisk vesikkel – spesialiset organelle for syntese, larging og frigjøring av transmitter---------------. 2. AP depolariserer den presynaptisk membranen. -------------3. Docking av vesikkel ved presynaptisk membranen. -----------4. Depolarisering aktiverer Ca2+ ionekanaler. ------------5. Åpning av vesikkel og frisetting av transmitter----------. 6. Diffusjon av transmitter over synaptisk spalte.---------- 7. Aktivering av ligand-styrte ionekanaler (reseptorer) i den postsynaptisk membranen. -------8. Generering av det postsynaptisk potensialet (depolarisering eller hyperpolarisering). ---------9.Overføring av det postynaptiske potensialet. -----------10. Innaktivering av transmittersubstans----------. 11. Inndragning av vesikkel-membranen (endocytose)--------------. 12. Syntese/re-opptakk av transmittersubstans i en rekonstituert vesikkel.
Transmitteren lagres, som oftest i ...nerveterminalen
Transmitteren frisettes ved........nevronalt stimulering
glutamat, GABA erAminosyre-transmittere
Transmittere som er aminer erNoradrenalin, serotonin og dopamin
Ved reopptak vil alle klasiske transmittere ... Inaktiveres
Biogene aminerEpinephrine, Norepinephine, Dopamine, Serotonine og Histtamine
Viktigste aminosyre transmitterne for inhibisjonGaba og glysin
Viktigste eksitasjon aminosyretransmitter glutamat
Basketcelle i cortex har GABA
Hva slags nevroner bruker glutamatprojeksjonsnevroner IKKE ineternevroner
Gluutamat syntese skjer gjennomKREBS syklus, fra Glukose--------eller direkte fra glutamat via glutamat-glutamin krets
Vessikel transportøren for glutamat heter VGluT
Innaktivering av glutamat skjer gjennom 1. Opptak i Glia astrocytter, men også i nerveterminalen-------- I glia celler omdannes glutamat til glutamin og fraktes til nerveterminalen------I nerveterminalen blir den omgjort igjen til glutamat
Ionotrope glutamat reseptorerAMPA-R som gir raske EPSPer og er Natrium permable------2. NMDA-R -- Ionekanaler er transmittere og spenningsstyrt. Kalium permabel og viktig ved synaptisk plastisitet
Metabotrope glutamatreseptorerKalles mGlutR!-- Gruppe 1: Postsynaptisk, positiv G-protein koblong til fosfolipase C---------Gruppe 2 og3: Presynaptisk, negativ G-protein konling til adenylylsyklase, Autoreseptorer hemmer glutamat frisetting
NMDA-R krever+++ NB!Glutamat binding og membran depolarisering------Kanalen er Ca2+ permabel, der Ca2+ virker som en secound messenger og fører til en langvarig økning i synaptisk styrke!!!!! Fenomenet kalles langtidspotensiering LTP!!! og er et eksempel på synaptisk plastisitet
Hvilke ioner kan strømme gjennom NDMA RNa+ og Ca2+ inn og K+ ut
PSD står forPost snaptisk fortettning
PSD er med påRegulering av synapsestørrelse og funksjon------ signaltransduksjon i spina
PSD består avNT reseptorer---adaptorproteiner som PSD-95 --------- små G-proteiner som Ras og Rap - ------enzymer som Ca2+/calmodulin-avhengig proteinkinase II - -------actin filamenter og assosierte proteiner
Eksitotoksisitet vedepilepsi og ischemi
Eksitositet og glutamatDårlig blod/oksygen tilførsel. ATP tap og glutamat transporteren svekkes eller reversere i rettning, slik glutamat nivå i spalten blir vedvarende høy---------------Kraftig vedvarende influks av Ca2+ pga stor glutamat frisetting og aktivering av NMDAR.-----------Ca2+ buffer-kapasitet intracellulært overskrides. Cytoplasmisk nivå av Ca2+ blir dermed alt for høy. Dette fører til patalogisk aktivering av en rekke enzymer bl.a. endonuclease, protease som fører til celleskade og celledød.
GABA er hovedansvarlig forrask punkt til punkt hemming IPSP
Gaba synese skjerIndirekte via glukose eller direkte via glutamat
Enzymet som Glutamat--->GABAGlutamic acid decarboxylase
Gaba reseptorer finnes både pre og post synaptisk
Inonotrop GABA reseptorGABA-A--- Vavligvis postsynaptisk, CL- permabel(klor) gir rask hyperpolarisering
Metabotrop Gaba reseptorGABA-B---- finnes både pre og post synaptisk..... G-protein koblet til kalium kanal----Gir sakte hyperpolarisering
Innaktivering av GABA skjer ved1. Opptak ved hjelp av GAT i glia og nerve terminaler------2. Inaktivering i mitokondrie ved enzymet GABA transaminase til SUCCINATE
Stoffer som øker GABA-A aktivitet...Øker IPSP------ Valium eller Diazepam øker åpningsfrekvens av Cl kanalen brukes som antiepileptikum, angstdempende og hypnotikum før operasjon.---------------2) Etanol----------Barbiturat anestetika som ENOBARBITAL forlenger åpningstiden for Cl kanalen
Trekkene til Amin transmittere1. finnes i små grupper av nevroner eller Kjerner----------UTBREDT AKSONNETT som påvirker mange hjerneområder---------Ekstrasynaptisk volum transmisjon IKKE PUNKT TIL PUNKT------------Virker hovedsaklig gjennom Gproteinstyrte reseptorer!!!!
Norepinephrine sprees fraLocus coeruleus i PONS--- Går til Thalamus og Hypothalamus
Dopamin sprees fra1. Substancia nigra----2. Ventral tegimental area opp til prefrontal cortex
Serotonin sprees fraNucleus raphe-- går over alt
DA står forDopamin
NA står forNoradrenalin
Serotonin stammer fraTryptofan
Dopamin og noradrenalin stammer fra tyrosin
Inaktivering av amin NTEnzymatisk---- MAO og COMT
Reopptak i terminalen av amin NTDAT----NET---- SERT
Virkningen av Amin NT, dvs. noradrenalin, dopamin ect.Modulerende virkning. Lager ikke aksjonspotensialer selv, men påvirker effekten av glutamat og GABA. Kan regulere fyrings frekvens og mønster.---------------Koordinerende, globale virkninger som ved regulering av oppmerksomhet og søvn-våkenhet.----------------alle amin-transmittere kan øke fyringsaktivitet ved å blokkerer en Ca2+-avhengig kalium konduktans.
NOradrenalin modulerer AP fyringsfrekvens vedVanlig glutamat NMDA-R reaksjon.... Glutamat fører til kalsium influks (NMDAR bl.a), og kalsium åpner en spesiell type kaliumkanal (SK-kanal), hvilket bremser AP fyring.------- Noradrenalin modulerer virkningen av glutamat. Tillater høyfrekvent AP ved selektiv oppmerksomhet.*********** Noradrenalin aktiverer NA-beta1 reseptorer- som fører til Lukking kaliumkanalen via aktivering av et ukjent G- protein signal. Det fører til økt AP fyring-------NA endrer modus operandi – endre hjernens tidlstand! -----***Høyfrekvent fyring av glutamaterge nevroner er viktig for plastisitet (langtidspotensiering). 48
Noradrenalin og serotonin funsjonSelektiv oppmerksomhet •-- Stemningsleie--- • Søvn-våkenhet ----• Smerteregulering •---- Autonom funksjoner • -----Fødeinntak---------KliniskDepresjon og angst----søvn forstyrrelser
Parkinsons sykdom Motorisk kontroll (substancia nigra til striatum) nevrodegenerativ tilstand med svinn (død) av dopamin nevroner i substantia nigra. Symptom lindring med L-Dopa terapi.
Dopamin funksjonbelønningssystem VTA til n.accumbens-------fører til avhengighet av diverse slag (cocain og gamblingI---------Kognisjon--- schitzofreni
Acetylkolin syntesevia Acetyl-Coa+ Koling og enzymet (ChAT)
AChE oppgaveomforme acetylcholin til kolin og acetat
mAchR ermuskarin reseptor for acetylcholin, den mest utbredte reseptortypen i hjernen
nAchR erNikotin reseptor, ionotrope acetylcholin reseptoren , permabel for natrium og kalium, finnes i skelett musklatur , men også i CNS
Acetylkolin funksjonSelektiv oppmerksomhet • Synkronisering av nettverk (rytmer) • Søvn-våkenhet
Klassisk for Peptid-transmittere• Syntetiserer i cellelegemet •--------- Dannes ved deling av større prekursorproteiner •---------****** Lagres i "dense core" vesikler •---------- Volumtransmisjon. •-------- G-proteinkoblete reseptorer •--------- Ingen reopptak (inaktivering av peptidaser) • ----------Frisettes ved høyfrekvent fyring--------Regulerer effekten av den klassiske transmitteren.
Hvordan kan Enkefarin føre til fremmet LTP dannelseGlu og enkefalin frisettes begge ved høy-frekvent AP---------Enkefalin binder til mu opioidreseptorer på GABA internevronet, hvilket ****hyperpolariserer*** og Hemmer internevronet--------------Under normale forhold med lavfrekvent AP, vil aktivering av GABA internevronet medføre fremoverførende hemming. Men, enkefalin frisetting ved høyfrekvent fyring vil hemme internevronet, og vi får tap av inhibisjon (såkalt disinhibisjon) av pyramidecellen.-------Den økte depolariseringen av pyramidecellen vil kunne fremme EPSP summasjon på dendrittet, og dermed fremme LTP dannelse.
TrkB signaler påvirkergenuttrykk
memorize