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Maladies coronaires

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emarliere's version from 2017-04-06 14:52

Section 1

Question Answer
5 grands facteurs de risques cardio-vasculaires ? Tabac/ HTA / Hypercholestérolémie / Diabète / antécédents familiaux
Les 3 roles de la cellule endothéliale ? barrière de perméabilité / Sécrétion / Surface non adhérente aux leucocytes
Que sécrète une cellule endothéliale normale ? Anti-aggrégants / Anticoagulants / fibrinolytiques
Maldie résultant de l'agression de l'endothelium vasculaire par divers facteurs ? Arthérosclérose
Qu'est-ce qui agresse l'endothelium ? Stress hémodynamique / infections / hypercholestérolémie / toxiques
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Section 2

Question Answer
facteurs de risque cardio-vasculaireDésordres lipidiues / HTA / Diabète / Tabagisme / Obésité abdominale / Facteurs psycho-sociaux
facteur de protection cardio-vasculaireSport / Consommation de fruit et légumes / Alcool modéré et régulier
Qu'est-ce qu'IL6témoin d'une inflammation qui stimule la production de CRP par le foie
CRP ?marqueur de l'inflammation et témoin supplémentaire de risque CV
Comment fait-on le diagnostic d'une hypercholestérolémie ? LDL cholesterol = Cholesterol total - HDL cholesterol - (TG/5) uniquement applicable si TG normaux
Traitement patient hypercholestolemie non coronarien connu avec risque global faibleEventuellement régime
R/ patient hypercholesterolémie ave cun risque global élevé Traitement pharmacologique
Quels sont les traitements pharmacologiques ? Résines / acide nicottinique / fibrates / Eztimibe / Statines
Qu'est-ce que les résines ? Chelateurs de cholesterol.
Qu'est-ce que l'acide nicotinique ? Augmente le taux de de HDL
Qu'est-ce que les fibrates ? Un bon éléméents pharmaceutiques pour hypercholestérolémie chez les dibaètiques uniquement.
Qu'est-ce qu'une statine ? inhibiteur de la synthèse hépatique de cholesterol via inhibition de l'HMGCoa réductase
Noms de statines naturelles ? lovastatine / Pravastatine / Simvastatine / Fluvastatine
Noms de statines synthétiques ? Atorvstatine / Cérivastatine / Rosuvastatine
Les statines lesplus efficaces sont elles les naturelles ou les synthétiques ?les synthétiques !
Quelle statine le Cyt P450 ne métabolise-t-elle pas ? Pravastatine
Critères diagnostiques du diabète sucré ?Glycémie à jeun > 126 mg/ dL
Le risque d'un diabète n'ayant jamais eu un accident CV ets le même que ? Un non diabète qui a déja fait un accident CV
IMC = ? poids divisé par la taille au carré
Périmètre abdominal homme < 94cm
Périmètre abdominal femme < 80 cm
Risque du tabac cardio-vasculaire / Cancer du poumon / Cancer voies aérinnes / cancer digestif
à quoi est du le triple risque coronarien lié au tabac ? pouvoir athérogène direct (radicaux libres ) / vasospasme et promotion rupture de plaque / Coagubilité accrue
Critère des antécédents familiaux ? Décès prématurés chez parents au premier degré avant 55 ans pour un homme 65 pour une femme
Tableau score sert à ? calculer le risque de mourir à 10 ans
Score-Framingam sert à ? Calculer le risque de survenue d'un infarctus du myocarde ddans les 10 ans.
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Section 3 Infarctus

Question Answer
NSTEMI infarctus sans occlusion totale donnant une ischémie non trasnmurale
STEMIinfarctus avec occlusiontotale de la coronaire donnant une ischémie transmurale: URGENCE
Où commence l'ischémie ? Dans la partie sous-endocardique du coeur puis phénomène de fornt d'onde
Conséquences fonctionelles de l'ischémieAsynchronie -> hypokinésie -> Akinéise -> dyskinésie et expension systolique
Facteurs favorisant le remodelage ventriculaire post infarctus taille de l'infarctus / degré de dysfonction diastolique importance des dégats microvasculaires/ Survenue et sévérté / Activation du RAAS
facteurs précipitants un accident coronaire ? Effort inhabituel ou périodicité circadienne (plutot en fin de nuit)
Prodromes d'un incident coronaire ? plaintes angineuses les jours précédents (ou mois)
Symptomes infarctus? Douleurs angineuse >30 min résistant au dérivé nitrés
Symptomes infarctus si fonction VG très altérée ?OAP, dyspnée voir choc
Comment se pose le diagnostic d'un infarctus ? Par l'ECG !
ECG de la phase hyper aigue de l'infarctus ? Onde T géantes
ECg de la phase aigue de l'infarctus ? Sus-déclage ST de plsu de 2 mm dans les dérivation sprécordiales
ECg de la phase tardive de l'infarctus ?apparition onde Q
Quels sont les marqueurs biologique de l'infarctus du myocarde ? Créatinine kinase , troponine I et T , lactate déshydrogenase
En quoi consiste le traitement ?limiter la taille de l'infarctus , traiter les complications, prevenir le remodelage négatif
En quoi consiste la limitation de l'infarctus ?Le sauvetage est temps-dépendant thrombolyse ou intervention percutanée+ Des mesures thérapeutiques générales.
Quelles sont les mesures thérapeutiques générales dans la limitation de al taille de l'infarctus ?on donne de l'aspirine, des dérivés nitrés, des analgésiques, oygénation si nécessaire , hospitalisation.
En quel cas on ne donne jamais de dérivés nitrés ?Si hypotension ou infarctus du VD car peu amener à un choc
Dans quel cas on réalise une thrombolyse plutot qu'une intervention percutanée?Si toutes les salles de cathétérisme sont occupées ou si le malade vient très tot dans son infarctus
Quelles sont les complications de l'infarctus ?Insuffisance ventriculaire gauche aigue , choc cardiogénique, les ruptures myocardiques, l'infarctus du VD, Les troubels du rythmes ventriculaires, les troubles de conduction
Quelle est la complication la plus fréquente de l'infarctus ?Insuffisance VG
Quel est le traitement de la complication insuffisance VG ?oxygénation, diurétiques, vasodilatateurs (si PA est correcte) , VC (si PA est mauvaise), ballon à contre-pulsion aortique.
Quels sont les facteurs précipitants de la complication choc ?Plus de 40 % du myocarde nécrosé
Quel est le traitement de la complication choc ?ventilation assistée, vasopresseurs et ionotropes positifs, tansplantation à envisager (grand risque de mortalité)
Quand ont lieu les ruptures myocardiques ?Entre le 3e et le 8e jours.
Quels sont les différents sites de ruptures myocardiques ?en péricarde libre , septum, pilier mitral (90% dans les infarctus inférieur)
Dans quelle situation avons nous la complication d'un infarctus du VD ?10% des infarctus inférieur
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Section 4 prévenir le remodelage

Question Answer
Comment prévient-on le remodelage ?En limitant la taille de l'infarctus et en limitant les micro-embolisations et en inhibant le RAAS
Comment on limites les micro-embolisations ?Thrombectomie, anticoagulants, antiaggrégants plaquettaires
Quels sont les inhibiteurs du RAAS ?Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, inhibiteurs du recepteurs à l'angiotensine AT1, inhibiteur de l'aldostérone
Quels sont les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ?Ramipril, captopril, fosinopril
Quel IEC est interressant en cas d'insuffisance réanle?Fosinopril car élimination hépatique également
Quels sont les inhibiteurs du recepteurs à l'angiotensine AT1?Les sartans Losartan, valsartan
Quel est l'inhibiteur de l'aldostérone ?Spironolactone
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Quels sont les effets secondaires du spironolactone ? Gynecomastie douloureuse chez l'homme et effet diurétique à haute dose

Section 5 Traitement de fond post-infarctus

Question Answer
Quels sont les traitement de fond ?Antiaggrégants, beta-bloquant, inhibiteurs du RAAS, statines
Quel anti-aggregants ?Asprine à faible dose
De combien la mortalité est-elle réduite par les antiaggrégants ?25% à long terme
De combien la mortalité est-elle réduite par les beta-bloquants ?20% à long terme
De combien la mortalité est-elle réduite par les inhibiteurs du RAAS ?30% à long terme
De combien la mortalité est-elle réduite par les statines ?30% à long terme
Qu'est-ce qu'une statine ? inhibiteur de la synthèse hépatique de cholesterol via inhibition de l'HMGCoa réductase
Noms de statines naturelles ? lovastatine / Pravastatine / Simvastatine / Fluvastatine
Noms de statines synthétiques ? Atorvstatine / Cérivastatine / Rosuvastatine
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Section 6 NSTEMI

Question Answer
Qu'est-ce qu'un NSTEMI ?Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST. Donc non totalement occlusif.
Est-il intéréssant de la déboucher ?NON , il faut prévenir d'une prochaine occlusion intra-coronaire car haut risque d'occlusion
Quelels sont les formes cliniques d'un NSTEMI ?Angor de repos prolongé, angor de novo, angor sévère crescendo, angor post-infarctus
Qu'est-ce que le syndrome du tronc commun ?lésion très critique de NSTEMI menacant l'ensemble du coeur
ECG du syndrome du tronc commun ?Rythme sinusal, QRS normal, mais repolarisation anormale partout ! aVR sus-décalage
Quels sont les marqueurs biologiques ?Essentiellement les troponines comme dans STEMI
Quelles sont les mesures thérapeutiques générales?Dérivés nitrés, betabloquant et hospitalisation
Quelles sont les mesures thérapeutiques spécifiques ?antiaggrégants plaquettaires, Anticoagulants, la revascularisation myocardique
Quels sont les différents anti-aggrégants plaquettaires ?Aspirine, Les antagonistes du récepteur ADP P2Y12, Antagonistes de la glycoprotéines IIb et IIIa
Quels sont les antagonistes du recepteur ADP P2Y12?Les thiénopyridines, c-à-d, Clopidrogel, prasugrel, ticagrelor
LA particularité de Clopidogrel et prasugrel ?Se lie de manière irréversible au recepteur et sont assimilés sous forme de pro-drogue.
Quels sont les antagonistes de la gylcoprotéines IIb et IIIa ?des anticorps monoclonaux , Abciximab, tirofiban, Eptafibatide
Quels sont les différents anti-coagulants ?inhibiteurs endogènes de la voies extrinsèque , les héparines, le sinhibiteurs pharmacologiques de la voie extrinsèque
Quels sont les différentes héparines?Héparine non-fractionnée et Héparine de bas poids moléculaires
Que fait l'héparine non fractionnée ?Se fixe sur AT III ce qui permet d'inhiber Xa Et inhibe facteur IIa (activité anti-thrombine)
Que fait l'héparine de bas poids moléculaires?Seulemetna ctivité anti-Xa
Quelle est la stratégie thérapeutique pour de spatients à haut risque ?Aspirine + Ticagrelor + héparine + revascularisation
Quelle est la stratégie pharmacologiques pour les patients à bas risque?Aspirine + héparine + revascularisation en fonction
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Section 7 Les maladies coronaires chroniques

Question Answer
Qu'est-ce qu'une maladie coronaire chronique ?Patient avec angor, patient coronaire sans symptomes, patient ayant eu un infarctus
Conséquence d'une sténose coronaire ?Chute de pression au travers du rétrécissement. Donc diminution de la pression de perfusion en aval.
Quand est-ce que la sténose coronaire pose problème ?En hyperémie / à l'effort car audmentation du débit et diminution de pression coronaire
ischémie myocardique est une ischémie ?à bas flux car une ischémie de l'endocarde.
les dérivés nitrés peuvent-isl arreter la douleurs d'angor ?OUI
Les buts du traitement sont ?Soulager els symptomes et améliorer le pronostic vital
Quels sont les 4 grandes classes de médocs capables de controler les symptomes?Dérivés nitrés, les beta-bloquants, le sinhibiteurs du courant If, Les antagonistes du Calcium
quels sont les dérivés nitrés ?nitroglycérine, Isosorbide dinitrate, ...
Quels sont les différents beta-bloquants ?propanolol, nadool, timol,
Quels sont les effets indésirabels des beta-bloquants ?Bronchospasme, fatiguabilité accrue, refroidissement extrémité, ...
Quels sont les antagonistes du calcium ?Verapamil et diltiazem
Quel est le traitement de fond ?Antiaggrégants, inhibiteur du RAAS, statines, enlever les facteurs de risques (seule le R/ de fond améliore l'éspérance de vie)
memorize