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Externat - Pole 2 - HGE - Endocrino - Thyroïde

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louise's version from 2018-11-05 07:51

Physiologie et exploration de la thyroïde

Question Answer
thyropathies auto immunesAc anti TPO, Ac anti thyroglobuline
4 médicaments inhibent action mono déiodasePPCC propanolol, PTU (antithyr de synthèse), cordarone, corticoides
localisation cellules C1/3 sup de la thyroide
NISsymporteur spé iode pour rentrer dans thyroide (Na + Io)
thyroglobulineglycoP iodée dans la colloide, [TG] prop [sécrétion thyr] SAUF si thyrotoxicose factice ( excès H ext)
TPOoxydation de l'iode
effet wolff chaikoffexcès iode inhib TPO "trop d'iode m'écoeure, je ferme la boutique"
TBGtransporteur T3 et T4 dans le sang
monodéiodaseenz de conversion T4 (inactif) en T3 (actif)
3 explorations de la thyroidescintigraphie, echographie, cytoponction
indications de l'échographie thyroidienneexploraiton goitre et nodules, surveillance K, etio prono et suivi, guidage ponctions ...
aspects analysés en echogrpahie thyrVACHETTES Vascularisation Adenopathies Compress° org voisins Homo ou hetero gènes Echogenicite, Taille Topographie Elastographie Suivi anomalies
cordaroneanti arythmique classe III, contenant 40mg d'iode par comprimé
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Hyperthyroidie

Question Answer
signes cliniques évoquant HYPERthydiarrhée chronique motrice, amaigrissement, ostéoporose, impuissance/gynécomastie
seul marqueur bio diminué HYPERthyrhypocholestérol
évol wt TSH si HYPERthyrdiminuée
si TSH augmentée en HYPERthyradénome thyréotrope ou R aux H thyr
évol wt T3, T4 libres si HYPERthyragumentée
formes graves thyrotoxicosecardiothyréose, crise aigue thyrotoxique, sujet agé
la ... est une co morbidité de la thyrotoxicose et pas une complicationorbitopathie dysthyroidienne
cardiothyréoseFA + IC(D) débit élévé + Insuff coro
principales étiologies HYPERthyrBasedow (3/4), Goitre multi hétéronodulaire toxique, adénome toxique, iatrogène (iode, factice, interferon)
étiologies secondaires HYEPRthyrthyroidites, paranéoplasique, goitre ovarien, adénome thyréotrope, R aux H thyr
réflexe HYPERthyrrechercher surcharge iodée qui a pu être un facteur déclenchant et si auto immun prise d'interferon
Basedowauto immun, HYPERthyr + goitre (NN compressif !!) + orbitopathie, production de TRAK
lien signes orbitopathie et degré de thyrotoxicoseAUCUN !!! évolution indépendante !
terrain Basedowfemme (3% pop f), jeune (30 ans), fumeuse (FDR), stressée
clinique Basedowthyrotoxicose, goitre inconstant, orbitopathie dysthyr inconstante, myxoedeme prétibial et acropachye rare
FDR Orbitopathie dysthyrtabagisme +++, tt par ira thérapie, passage à hypothyr
orbitopathie dysthyrmaladie auto immune, maj liée à Basedow, indep thyrotoxicose, accumulation GAG ac hypertrophie tissu adipeux, conj et muscles occulo moteurs entrainant exophtalmie, hypertrophie TC et lagophtalmie, tbles occulomoteurs, tbles neurovisuels par compression NII (neuropathie optique)
principal muscle occulomoteur atteint dans orbitopathie dysthyrdroit inf
si signes de gravité niveau de l'orbitopathiemodérément sévère
taille exophtalmie orbitopathie dysthy> 25 mm
décompensation oedemateuse maligne2 risques (infectieux par lagophtalmie compliquée et neurologique infiltration compression) + 2 FDR (tabac et tt radical orbitopathie active)
triade apthognomique Basedowfemme <40ans, goitre, orbitopathie
3 examens BasedowTRAK (+ = Basedow si + fin TT = rechute), scintillgraphie thyr (hyperfix homogène et diffuse), echographie thyr (sémio typique, volume thyr, présence nodule ?)
syndrome Marine LenhartBAsedow + adénome toxique (nodule chaud et bénin)
Adenome toxiquenodule chaud, inhib par T3, T4 de la TSH donc plus stimul cell nn adénomateuses, thyrotoxicose cardiaq MAJ, pas autres signes, femmes 50 ans, TRAK et TPO neg, pas interferon car pas auto immun
examen 1ère intention nodule TSH bassescintigraphie thyroidienne
GMNHTréplication préférentielle de cell thyr actives, H/F 40 yo ac goitre volumineux et ancien qui peut être compressif, thyrotoxicose maj cardiaque, pas d'autres signes, TRAK et TPO neg, pas interferon car pas auto immun
HYPERthyr iatrogène type 1décompensation iatrogène d'une thyropathie ss jacente, svt dans zones de carence en iode, celle ci agit comme carburant à l'excès , tous tableaux possibles
HYPERthyr iatrogène type 2effet toxique direct de l'iode entrainant lyse des cell thyroidiennes (~thyroidite), thyrotoxicose
caract HYPERthyr iatrogènedissociation T3 et T4 (T4>T3), echo hypoécho et homogène, scintigraphie thyr blanche
produits concernés par surcharge iodée HYPERthyr iatrogènecordarone et produit de contraste iodé
signes thyrotoxicose facticeT3 T4 elevées, TGB effondrée, echo wt, scinti blanche, TRAK Ac anti TPO neg
signes prise Levothyrox(LT4) T4 ++, T3 +
signes prise Cynomel(LT3) T3 ++ T4 -
causes thyroiditesvirale (TDQ), auto immun (TAI), toxique (iode type2)
phases thyroidites1) thyrotoxicose insconstante et transitoire (lib T3 T4 par cytolyse) 2) hypothyr ++ freq 3)récupération variable
examens thyroiditeshypoecho diffuse ou focale, scinti QUE SI TSH basse, scinti "blanche"
Thyroidite de de Quervain (TDQ)synd inf, thyrotoxicose, sans hypothyr, récup constante
Thyroidite auto immune (TAI)Ac antiTPO ou TG, rarement thyrotoxicose, hypo thyr freq, récup inconstante
Thyroidite toxique via iode type 2thyrotoxycose freq, hypothyr freq, récup constante
différentes phases des thyroiditesphase 1 cytolyse des cell thyr et lib H donc thyrotoxicose transitoire, phase 2: hypothyr transitoire et inconstante, phase 3 récupération
signes cliniques et paracliniques thyroidite subaigue de de Quervainsynd pseudo grippal fébrile, goitre ferme et douloureux, écho plages hypo écho et normales avec hypovascularisation et TRAK et Ac anti TPO neg, TG augmentée (lyse cell thyr)
signes cliniques et paracliniques thyroidite auto immunepas de douleurs, phase 1 - 0,5 ans, phase 2 - 1 an, echo: hypoecho diffuse ac HYPERvascularisation , Ac anti TPO
facteur déclenchant principal des thyroidites auto immunesinterferon
nom thyroidite auto immune pas particulièrethyroidite sub aigue lymphocytaire
3 raisons scintigraphie blanche1) thyroide surchargée d'iode (surcharge en iode), 2) cellules altérées (cytolyse thyroidite), 3) cell ne reçoivent plus signal TSH cause exogène (TTX factice)
si scintigraphie blanche TT inutileanti thyr de synthèse car pb de libération ++ ou ingestion ++ ( et PAS prod ++)
principales complications hypothyrcardiothyréose et crise aigue thyrotoxique
dosage demandé en 1erTSH
exams systématiquesprise iode ou interferon, echo doppler
exams recherche co morbiditésECG systématique, bilan ophtalmo, test grossesse
traitement HYPERthyr1) symptomatique (tt causes, systématiq / Beta bloq, Sédatifs, Repos BSR) 2) antithyr de synthèse 3) tt radicaux (chir, ira thérapie iode 131)
sédatifs utilisés tt symptomatiquesBZD (lexomil)
ATSimidazolés ( néo mercazole= carbimazole / thyrozol= thiamazole ) & thiouraciles (propylex= PTU / basdene= BTU), CI IH et hémopathies préex sévères
avant tout TT radicalATS forcément
CI des β bloquants"Ray Bradbury bave car Asimov est un prince", synd RAYnaud, BRADycardie sévère, BAV haut degré nn appareillé, CARdiaque insuff (sauf Kredex), ASthme tt, PRINZmétal angor
inutilité ATS silibération ++ (thyroidites car cytolyse), ingestion ++ (TTX factice),
utilisation ATStitration (TSH / 2 mois) ou "block and replace" (ATS ++ & Levothyrox), plus stable, (TSH / 4 mois)
Effets secondaires ATShépatite (cholestatique: imidazolés)(cytologique parfois fulminante: thiouraciles), arthralgies, rash cutané, hypothyr si surdosage, rares vascularites à ANCA, agranulocytose iatrogène immuno allergique
utilisation pratique ATS1) éliminer CI 2) éduc et info patient (NFS en urgence si synd inf) 3) efficacité? (T3L ou T4L / mois et TSH / 2 à 4 mois) 4) tolérance cliniq et paracliniq (NFS / 10j pdt 2 mois puis / 3 mois et transaminsases si PTU) 5) si synd infectieux (arreter ATS jsq analyse, si pas agranulocytose TT à nouveau, si agranulocytose iatrogène prouvée TT adéquat + arret TOTAL ET DEFINITIF si GB < 500/mm3)
TT thyrotoxicose non compliquée1) bilan complet (grossesse, CI aux β bloq, CI sédatifs, ATS) 2) contraception efficace si besoin 3) ambulatoire 4) TT symptomatique 5) ATS 6) surveillance
TT radicauxchir (thyroidectomie ou lobectomie), irathérapie (iode 131 radioactif)
CI TT radicauxà chaud (= pas euthyr), orbitopathie dysthyroidienne patente nn traitée
indication TT radicalBasedow nn soulagée par tt médicamenteux, adénome toxique ou GMHNT ou cardiothyréose
2 risques maj tt radicauxcrise aigue thryotoxique et hypothyroidie
complications thyroidectomie ou lobectomiecomplications G (hématome compressif suffocant dans 2j, infection, oedeme compressif, douleur, complic anesth), complications dues pb alentours (hypoparathyr transitoire ou définitive si ischémie, hypothyr définitive qui est attendue, paralysie récurrentielle (unilat= dysphonie, bilat= dyspnée laryngée)), complications contexte (TT radical, rechute si nn totale et si Basedow ou GMHNT)
CAT pratique si chirurgie thyroidevitamine D (prévenir hypoparathyr), Lugol (diminuer vascularisation ATT hémorragies), surveiller efficacité (TSH / 1er mois, TSH/ 3 mois pdt 1 an, puis TSH / an), surveiller tolérance (calcémie post op, examen ORL).
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Hypothyroidie

Question Answer
2 catégories de signes en rapport avec insuffisance thyroidienne- lien infiltration myxoedemateuse (spé de l'origine périphérique )
- lien hypométabolisme (pour toutes les insuff thyr)
myxoédème est caractéristique dehypothyroidie périphérique
clinique de l'infiltration myxoédémateuse- cut et sous cut ( prise de poids, visage lunaire, paupières gonflées, lèvres epaisses, faux oedeme élastique sus clav et axiliaire, mbs boudinés, syndrome du canal carpien)
- infiltration neuromusculaire (syndrome myogène, syndrome neurogène périphérique),
- infiltration muqueuse (hypoaccousie, SAS, macroglossie, dysarthrie)
- troubles cutanéo muq (peau sèche, froide, ongles fragiles, erythrocyanose lèvres et pommettes, alopécie et dépilation diffuse avec queue du sourcil, paumes des mains et plantes des pieds orangés)
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