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Externat - Pole 2 - HGE - Endocrino - Diabete

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louise's version from 2018-11-18 10:37

DT1

Question Answer
fréq DT1 pop G0,4%
1 parent diabétiquerisque enfant 5%
2 parents diabétiquesrisque enfant 30%
risque pour les frères et soeurs5%
risque jumeaux50%
Auto Ac au diagnostic97% des cas
Ac anti ilots (ICA)90% (mais transitoires)
Ac anti GAD85% (meilleur marqueur de l'insuline)
Ac anti IA250 à 75% meilleur marqueur de la sévérité de l'insuline
Ac anti ZnT8nouvel Ag
présence de patho auto immune dans15% des cas
glycosurie quand glycémie> 1,8 g/L
prévalence la plus forte chez quelle populationcaucasiens
prévalence DT110% des diabètes soit 200 000 personnes
incidence annuelle DT18 / 100 000
age survenue habituelleavant 35 ans
sex ratio1
nombre de < 15 ans dans DT15 000
combien de % de diabétiques dvp des Ac spécifiques d'organes30 %
5 co morbidités auto immunes du DT1- dysthyroidies (thyroidites auto immunes, Basedow)
- Insuff surrénale chronique (rétraction corticale auto immune)
- gastrite auto immune (Biermer)
- maladie coeliaque
- vitiligo
Dépistage des dysthyroidies auto immunesAc anti TPO, anti TG, TRAK
+ confirmation via TSH si Ac +
Dépistage insuff surrénale auto immuneAc anti 21 hydroxylase
+ confirmation via cortisol, ACTH, test au synacthène si Ac +
Dépistage maladie coeliaque IgA totale et IgA anti tranglutaminase
+ confirmation via FOGD et biospies si Ac +
Dépistage gastrite auto immuneAc anti cellules pariétales
+ confirmation via FOGD et biospies et gastrinémie si Ac +
Dépistage maladie de Biermer Ac anti facteur intrinsèque, NFS
+ confirmation via FOGD et biospies et gastrinémie si Ac +
si dans DT1 on a HYPERglycémie on pense àHYPERthyroidie
si dans DT1 on a hypoglycémie on pense à- maladie coeliaque
- I surrénales
si dans DT1 on a amaigrissement on pense à- HYPERthyroidie
- I surrénales
- maladie coeliaque
glycémie à jeun0,8 à 1,2 g/L
glycémie post prandiale1,2 à 1,8 g/L
glycémie au coucher<1,2 g/L
glycémie nocturne> 0,8 g/ L
objectif HbA1c après 12 ans au long cours< 7,5%
objectif HbA1c 6 - 12 ans au long cours< 8%
objectif HbA1c avant 6 ans au long cours< 8,5%
objectif HbA1c vieux au long cours7,5% < < 9%
fourchette de normalitéentre 0,8 et 1,8 g/l
BU dès que glycémie> 2,5
glycosurie si glycémie> 1,8
Insulines ultra rapidespas de délai, durée 3 heures
- Humalog
- Novorapid
Insulines rapidesdélai 30 min, durée 6 heures
- Actrapid
Insulines semi lentesdélai 1 heure, durée 12 heures
- NPH
Insulines lentesdélai 2 heures, durée 18 à 24 heures
- Lantus
- Levemir
Insulines mélangesdélai 25 à 30%, durée 70 à 75% NPH
- Mix25
- Novomix30
6 situations d'urgence- hypoglycémie: toute manifestation curieuse ou trouble de la conscience, à TT le plus tot possible, facteur déclenchant ? le prévenir
- HYPERglycémie: soit pas assez insuline pour rétablir glycémie / soit pas assez du tout --> lipolyse + cétose (BU)
- déséquilibre: erreur insuline, régimes, éducation, comorbidités (IDM, infection, Basedow, m coeliaque)
- cétose: soit de jeune (modérée, pas glycosurie pas hypoG --> augm ration glucidique) // soit décompensation avec glycosurie et hyperglycémie)
- jeune, vomissements, intoléranc alim: ne pas arreter insuline, ne pas avoir peur hypoG
- corticothérapie: pas de CI, mais déseq DT1 possible, on peut augm Insuline, si ADO, utiliser insuline
gestes cétose- 1 dose I rapide de 4 ui / croix de cétonurie
- controler glycémie capillaire et BU 2 à 3 heures après (à refaire 2, 3 fois si échec)
- si echec encore, URGENCE
glycosurie + cétonurieinsulinopénie= début de céto acidose
glycosurie sans cétonuriedose I insuffisante ou repas de fete
cétonurie fb sans glycosuriecétose de jeune
prise de poids chez DT1- grossesse
- écart de régime
- rétention hydrosodée (syndrome néphrotique)
- hypothyroidie
perte de poids chez DT1- syndrome cardinal (insulinopénie)
- alim hypocalorique
- HYPERthyr (Basedow ou poussée thyroidite)
- maladie coeliaque
- Insuffisance surrénale (rétraction corticale auto immune)
point de départ acido cétoselipolyse massive
alcool et glycémiehypoglycémiant
sport et DT1- diminue besoins en insuline
- facteur protecteur CV indépendant
- diminue PA
- augm HDL, dim LDL, dim TG
effet antiplaquettaire et antithrombogène -augm NO et HDL)
memorize

DT2

Question Answer
part du DT2 dans l'ensemble des diabètes80 à 90 %
% de la pop européenne avec DT24 à 5 %
combien de français avec DT24 à 5 millions
age de découverteaprès 35 ans
complications métaboliques aigues DT2- acido cétose diabétique
- acidose lactique
- hypoglycémie
- coma hyperosmolaire
deux éléments influençant les complications dégénératives chroniques du DT2durée + équilibre glycémique
complications dégénératives chroniques du DT2- macro angiopathies ( CV+++ et lésions podologiques)
- micro angiopathies (néphropathie et rétinopathie)
- neuropathie
comorbidités métaboliques DT2- syndrome métabolique
- SAHOS
- SOPK
- hyperuricémie et goutte
- K colon, sein, endomètre
- NASH
% de rétinopathie diabétique au bout de 20 ans50%
% de néphropathie diabétique au bout de 20 ans15%
à partir de quand la microangiopathie apparaitau min après les 5 premières années
% de neuropathie diabétique (anomalies electrophysiologiques) au bout de 25 ans50%
% de patients > 50 ans impuissants50%
% de DT2 qui meurent d'une complication CV> 75%
risque AOMI en ayant DT2x 5
risque AVC et IDM en ayant DT2x 3
risque artériopathie en ayant DT2x 4 à 6
les ADO qui diminuent HbA1c de <1% sont ceux quiagissement uniquement sur la glycémie post prandiale
on introduit transitoirement insulinothérapie dans TT DT2 si- CI ADO
- intervention chir
- grossesse
- accident aigu récurrent (infection, IDM, déséquilibre, corticothérapie)
memorize

Complications

Question Answer
critères diagnostics ceto acidose diabétique- cétonurie (++ ou plus)
- glycosurie (++ ou plus) ou cétonémie positive
- glycémie > 2,5 g/L
- pH < 7,25
- RA<15
signes d'alarme acido cétose diabétique- vieux
- pH<7
- K+ < 4 ou > 6
- coma profond
- instabilité tensionnelle
- oligo anurie > 3h
- vomissements incoercibles
[Na]sang en cas acido cétose diabétique< 15 mmol/L du fait pertes osmotiques (polyurie)
Na/K uro en cas acido cétose diabétique<1
U/P urée en cas acido cétose diabétique>10
U/P créat en cas acido cétose diabétique>30
urée/ créat plasmatique en cas acido cétose diabétique>100
fonction rénale acido cétose diabétiqueinsuffisance rénale aigue essentiellement fonctionnelle
critères diagnostiques du coma hyperosmolaire- glycémie > 6g/L
- osmolalité > 350 mmol/kg
- natrémie corrigée > 155 mmol/L
- pas de cétose
- pas d'acidose
natrémie coma hyperosmolairehypernatrémie > 155 mmol/L avec Na corrigée= Na mesurée + (1,6 x (glycémie en g/L - 1))
osmolalité coma hyperosmolairehyperosmolalité > 350
hémoconcentration coma hyperosmolaireHte élevée et protidémie elevée
Na/K uro en cas coma hyperosmolaire<1
U/P urée en cas coma hyperosmolaire>10
U/P créat en cas coma hyperosmolaire>30
fonction rénale coma hyperosmolaireinsuffisance rénale aigue essentiellement fonctionnelle
complications coma hyperosmolaire- collapsus
- IRA organique par nécrose tubulaire aigue
- thromboses vasculaire par hyperviscosité du sang
- hyperviscosité exocrine (parodontite, conjonctivite, stomatite, pancréatite)
complications réa (coma hyperosmolaire)- oedeme cérébral si normalisation trop rapide glycémie ou natrémie
- hypokaliémie
- infections nosoco
complications liées au terrain coma hyperosmolaireterrain= vieux DT2 mal traité, donne
- complications de décubitus
- séquelles neuro
memorize

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