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Embryo partie 2

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elodiepayet's version from 2018-03-04 15:25

Section 1

Question Answer
Transitio maternelle- embryonnaire • Génome de l'embryon non transcrit dans le zygote et durant les premières divisions / • Fonction cellulaires assurées par protéines et ARNm de l'ovocyte maternel
Transitio maternelle- embryonnaire caractéristiques- prise en charge par le génome de l'embryon / - chez l'homme, à partir du stade 4 cellules (variable en fonction des espèces) /- destruction des ARNm maternels /- mise en route de la transcription du génome embryonnaire (EGA)
base moléculaire de la répression du génome embryonnaireModification de la chromatine / • division cellulaires trop rapides / • répresseurs transcritpionnels dans le cytoplasme de l'ovocyte
EGA dans l'embryon changements chromatiniens lors des premières divisions
Divisions cellulaires trop rapides• Condensation des chromosomes durant la phase de mitose / • peu de transcription à cette étape ex = EGA prématurée ralentit expérimentalement les divisions de l'embryon précoce /
EGA dans l'embryon (Divisions cellulaires trop rapides)Ralentissement des divisions cellulaires (dès stade 4 cell. chez l'homme)
Répresseurs transcritpionnels dans le cytoplasme de l'ovocyte• Répresseurs transcriptionnels hérités de l'ovocyte maternel / • Inhibent la transcription à partir du génome de l'embryon / • Présent en quantité limitée • Expo = EGA prématurée dans des embryons de grenouille polyspermique (excèdent d'ADN)
EGA dans embryon (Répresseurs transcritpionnels dans le cytoplasme de l'ovocyte)Diminution du rapport cytoplasme/noyau au cours des divisions quantité de répresseurs devient insuffisante par rapport à l'ADN
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Section 2

Question Answer
TME destruction des ARNm maternels
Protéines de dégradation d'ARNm (RNA-BP)La synthèse de RNA-BP débute à la fécondation. Accumulation -> concentration critique (horloge moléculaire)
MicroARNs transcrits à partir du génome de l'embryon au moment de l'EGA
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Section 3

Question Answer
Implantation de l'embryon• Jour 5-6 = - le blastocyte arrive dans la cavité utérine - éclosion hors de la zone pellucide - implantation de l'endomètre de l'utérus / • Au moment où l'endomètre est préparé à le recevoir (fenêtre d'implantation du cycle menstruel)
Phase menstruelle regression corps jaune (baisse de la progestérone et oestrad.) desquamation
Phase folliculairematuration follicules (hausse oestrad.) prolifération
Phase lutéale ovulation et nouveau corps jaune (hausse progestérone) maturation (glandes, vascularisation)
Fenetre d'implantation6-9 jours après ovulation
Les pinopodes apparaissent où ? sur l'épithélium de l'endomètre
Les pinopodes rôle absorbent le fluide inter-utérin, favorise le rapprochement du blastocyte
Appositionle blastocyte s'immobilise coté embryonnaire sur l'endomètre peut encore être éliminé par lavage
Adhésion comment ça se déroule? Microvillosités émanant du trophoblaste / • Complexes jonctionnels = blastocyte - épithélium endométrial
Adhésion définition le blastocyte ne peut plus être éliminé par lavage
Invasion• Différenciation du trophoblaste (d'abord du coté de l'adhésion, puis tout autour) - cytotrophoblaste = couche interne, prolifération / - syncytiotrophoblaste = couche externe, syncytium, invasif (protases, facteurs apostoliques) hCG (hormone chronique gonatrope), maintien corps jaune, test de grossesse / • Envahissent du stroma endométrial -> réaction déciduale = - différenciation du stroma = sécrètent des facteurs (dév. embryon, contrôle invasion) - hypervascularisation du stroma - endomètre devient déciduale / • Mise en place de la circulation utero-placentaire primitive - formation de lacune par le SYN - érosion des capillaires maternels et écoulement du sang dans les lacunes / • Après enfouissement complet, trou de pénétration bouché par caillot de fibrine (prot. filamenteuse)
Ebauche de la cavité amniotique dans le blastocytz• Accumulation de liquide épiblaste et trophoblaste => formation de la cavité amniotique / • Une couche issue de l'épiblaste tapisse la cavité amniotique => amnios / • Va tellement grandir plus tard qu'elle entourera entièrement l'embryon
Dév des cavités exocoelomique et chorionique• Prolifération et migration des cellules de l'hypoblaste -> tapissent l'intérieur du blastocèle => cavité exocoelomique (lécithocèle primaire) entourée de la membrane de Heuser /• Nouvelle couche cellulaire entre le CYT et l'embryon proprement dit => mésoderme extraembryonnaire (cellules lâches) / • Des cavités dans le mésoderme entremenbryonnaire se forment et confluent => cavité chorionique
Formation de la vésicule ombilicale définitive • Nouvelle migration depuis l'hypoblaste -> repousse la cavité exocoelomique => nouvelle cavité = vésicule ombilicale (lécithocèle secondaire) / • la cavité exocoelomique se fragmente => forme un amas de petites vésicules dans la cavité chronique (coté ebembryonnaire)
Cavité chorionique s'agrandit embryon pendu au pédicule suspenseur
Embryon formé de - cavité amniotique / - vésicule ombilicale / - disque embryonnaire didermique
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Section 4

Question Answer
Villosités souches chroniques primaires extensions du cytotrophoblaste au sein du SYN
Villosités souches chroniques secondaires envahissent par le mésoderme extraembryonnaire (entourant la cavité chronique)
Villosités souches chroniques tertiaires intrusion de vaisseaux (issus du mésoderme extraembr..)
Villosités souches chroniques tertiaire filtration par 4 couches -endothélium des vaisseaux / - mésoderme embryonnaire / - cytotrophoblaste /- SYN
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Section 5

Question Answer
Mécanisme de fusion du SYN • Utilise un mécanisme de fusion volé par les rétrovirus / • Séquence d'origine virales dans notre génome = - si intégré dans lignée germinale -> transmission à la descendance - plus d'1 million de copies par génome (10%) - mutations au cours de l'évolution = perte de fonction ou domestication / • Domestication du gène env => syncytine-1 et 2
syncytine-1 et 2 - gène endogènes dérivés du gène env de rétrovirus - induit la fusion cellulaire
syncytine 2 - exprimé à la surface de certains CYT - interagit avec MFSD2, exprimé à la surface du SYN
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Section 6

Question Answer
La gastrulation Au départ =disque embryonnaire didermique (épiblaste et hypoblaste) / • mouvelement cellule de l'épiblaste -> ligne primitive / • Formation de = - 3 feuillets (ectoderme, mésoderme, endoderme) -notochorde
ligne/noeuds primitifs centre d'induction => définition des axes du corps
Ectoderme tube neural, crete neural, ectoderme de surface
Mésoderme paraxial (somites), intermédiaire, latéral
Formation de l'endoderme définitif quand ? +ou - jour 16
+ou - jour 16 cellules de l'épiblaste -> ligne primitive -> envahissent de l'hypoblaste => endoderme définitif /• Pour ce mouvement, transition epithélio-mésenchymateuse des cellules de l'épiblaste
Formation de différents territoires du mésoderme • Migration du mésoderme => mésoderme paraxial, intermédiaire, de la lame latérale (sur lame média-latéral) => mésoderme cardiogénique (à l'extrémité crâniale)
Formation et devenir de l'ectoderme • Ce qui reste de l'épiblaste devient l'ectoderme / • membrane = pro-pharyngée (coté cranial), cloacale (coté caudal) accolement ectoderme/endoderme ; futures cavité orale et ouverture anus/urinaire/génital
Différenciation de l'ectodermeneurectoderme => plaque neurale (+ gouttière neurale) (neurulation induite par le noeud primitif) -> le reste devient de l'ectoderme de surface
Repliement de la plaque neurale Plis neuraux (mélange neuroectoderme et ectoderme de surface)
Fermeture des plis par dessus la gouttière=> tube neural => cellules de la crête neurale (transition épithélio-mésenchymateuse au niveau du plis) => ectoderme de surface (séparé par dessus)
ectoderme durant l'organogenèse -tube neural => cerveau, moelle épinière ; cellules de la crête neurale => mélanocytes, sys. nerveux entérique, cartilages/os de la face, ondontoblastes / - ectoderme de surface => épiderme
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Section 7

Question Answer
Notochorde structure rigide et flexible, commune à l'embranchement des chordés
Notochorde chez l'homme disparait dans l'enfance (intégrée dans les disques intervertébraux)
Notochorde durant l'embryogenèse centre inducteur du tube neural et des corps vertébraux
Formation de la Notochorde • Mobilisation de cellules de l'épiblaste à travers le neuf primitif (involution) => un tube creux s'allonge en position médiane, sous l'ectoderme, en direction craniale = processus notochordal • Apparition du canal neurentérique (relie cavité amniotique et vésicule ombilicale)
Plaque Notochordale fusion du processus notochordal avec l'endoderme
Notochorde La plaque notochordal se détache de l'endoderme
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Section 8

Question Answer
Somites segmentation Ségmentation du mésoderme paraxial
Formation de somites Ségmentation du squelette et des muscles dans l'axe cranio-caudal, au niveau du tronc • Gradients opposés = acide rétinoique (cranial) -> différenciation / FGF (caudal) -> indifférencié / • Expression cyclique de facteurs impliqués dans la signalisation Notch (onde caudo-crâniale)
Somites formation de combien au total ? 42 à 44, il n'en restera que 37 (disparition de somites caudales)
Somites généreront du squelette axial (y compris la colonne vertébral) - de la musculature
mésoderme céphalique • partie craniale non-segmentée / • dispersion dans la tete, avec cellules de la crête neurale (=> mésenchyme céphalique)
Dysplasie spondylocostale principales caractéristiques • Défauts de segmentation des vertèbres • mauvais alignement et fusion de cotes
Dysplasie spondylocostale caractéristiques souvent associées• malformation anales et urogénitales • malformation cardiaques • anomalies des membres • hernie inguinale
Dysplasie spondylocostale mutation dans quel gène DLL3 code pour un ligand de Notch
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Section 9

Question Answer
Evolution du mésoderme intermédiaire • Pas présent dans la tete • segmentation débutant dans la partie craniale (pronéphros) => néphrotomes • à l'origine des systèmes urinaire et génital
Mécanisme de subdivision médio-latérale du mésoderme • Régulation induite par le noeud primitif (organisateur) -> sécrète un gradient de molécules de signalisation • Mésoderme produit uniformément le facteur de signalisation Bmp • Effet antagoniste de Noggin et Chordin sur Bmp => différenciation différentielle du mésoderme selon gradient médio-latéral
Mécanisme de l'asymétrie gauche-droite Plusieurs structure anatomiques présentent une asymétrie gauche-droite (coeur, poumons, foie, pancréas...) • Signaux asymétriques provenant du neuf primitif ; facteur sécrété Shh plus concentré à gauche •Shh => Nodal partie gauche du noeud • Nodal => Nodal (boucle de rétroaction) et Lefty2 dans le mésoderme gauche • Nodal + Lefty 2 => Pitx2 (facteur de transcription)
Mécanisme de l'asymétrie gauche-droite induite à quel moment ? dès la gastrulation
Mécanisme de la répartition asymétrique de facteurs dans le noeud• Modèle de suris avec situs invesus • Dans la souris affectée = mutation dans le gène Lrd /• Lrd apparenté aux dynéines (protéines motrices impliquées dans les mouvements ciliaires)
Syndrome de Kartagener situs inversus pathologie respiratoire dues à une dyskinésie ciliaire, mobilité réduite des spermatozoides
Maladie génétique à transmission récessivemutation dans des gènes de dynéises
Dans le noeud primitif • présence de monocils à la surface des cellules • Seuls les cellules centrales expriment Lrd, qui actionne un mouvement circulaire des cils, entrainant un flux vers la gauche => théorie du flux nodal
Flux nodal hypothèse 1 les monocils actifs dans le centre du noeud => flux de morphogénèse (Shh et RA) vers la gauche
Flux nodal hypothèse 2Le flux => mécanisme mécano-sensoriel à gauche => influx de Ca2+ et signalisation
Flux nodal hypothèse 3Flux de particules vésiculaires, chargées de morphogenèses et activant un mécanisme mécano-sensoriel à gauche => influx de Ca2+ et signalisation
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