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DCA partie 5 Lambert 3

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houdini's version from 2018-06-18 15:02

Section

Question Answer
Gamma GT=Gamma Glutamyl Transpeptidase)
Cholestase (intra ou extrahépatique))
Inducteurs microsomiaux (alcoolisme chronique,...)
LipaseTrès spécifique des pathologies hépatiques, pancréatite aiguë, poussé de pancréatite chronique
IctèreColiration jaunâtre de la peau et des muqueuses, provoquée par l'accumulation de bilirubine
Taux de bilirubine normal0,3 à 1 mg/dL
Taux de bilirubine en cas de subictère1 à 3 mg/dL
Taux de bilirubine en cas d'ictère3 à 40 mg/dL
DD IctèreHypercariténémie
Hypothyroïdie sévère ou insuffisance rénale chronique (teint cireux)
Produits de contraste
Diagnostic de l'ictèreMesure du taux bilirubine ne permet pas de définir l'étiologie car ictère à bilirubine directe ou indirecte (non conjuguée)
Etapes de la BilirubinogenèseP86-87 (tu connais déjà) Hb se complexe à haptoglobine
Captation pas syst réticulo-endoth et transformation en bilirubine non conjugée puis glucuronoconjuguée par hépatocytes = conjuguée puis excrétion dans bile
Bilirubine provient deDégradation des GR âgés (>120J)--> 80%
Erythropoïèse inefficace (avortons medullaires)--> 20%
Cause de l'hémolyseCauses extracorpusculaires (Infections à EBV CMV ou autre connerie, auto-anticorps, lymphome)
Causes corpusculaires, liées aux GR (Hémogloninpathies tel que la thalassémie, drépanocytose, déficit enzymatique G6PDH ou pyruvate kinase, anomalie membranaire
Ictère physiologique du nouveau né (masse globulaire excessive par rapport au poids)
Hémolyse, conséquences biologiquesAnémie plus ou moins sévère
Augmentation des LDH
Réticulocytose majorée (>2%) par compensation médullaire
Diminution de l'haptoglobine par consommation majorée
Augmentation du fer et ferritine
Urobilinogène fortement augmentée --> Urines foncées
Augmentation du pool biliaire de la bilirubine --> selles foncées
Augmentation de la bilirubine non conjuguée (indirecte):
2 à 5 mg/dL si glucuronoconj normale
> 5 mg/dL si la glucuronocong est déficiente (nouveaux-né)
>18 à 20 mg/dL risque de dommage au SNC
Hémolyse massiveHémoglobinurie: précipitation intratubulaire d'Hb libre pouvant entrainer une insuffisance rénale aiguë
Méthémalbumine sérique: complexe hème albumine
Pour produire du fer, il fautFer
Vitamines B9 et B12
Erythropoïèse inefficace exagéréeAnémie de Biermer (carence en vit B12)
Carence en folate ou vit B9
Thalassémie
Syndrome de GilbertDéficit partien en glucuronyltransférase touchant 3 à 7 % de la pop générale. Hyperbilirubinémie non conjuguée (subictère) SANS hémolyse, souvent marquée à jeûn
Troubles de la glucuronoconjugaisonSyndrome de Gilbert
Nouveau-nés, prématurés
Stéroides du lait maternel (peuvent inhiber la glucuronoconjugaison et provoquer un ictère transitoire)
Maladie de Crigler-Najjar: déficit complet en glucuronyltransférase --> lésion cérébrales et mortalité précoce
Elimination de la bilirubine conjuguée-->Urobilinogène --> réabsorption vers le foie et élimination sou forme d'urobiline OU reste dans TD et excrétée sous forme de stercobiline
Si Hémolyse à bilirubine conjuguéeurines acajou
Si cholestase à bilirubine conjuguéediminution de la bilirubine conjuguée du TD --> Selles mastic, urines foncées, mousseuses et tachantes = bil conj + sels biliaires (≠urobilinogène)
Cause majeure des ictères à bilirubine conjuguéeCholestase = obstruction des voies biliaires
Lésions hépatocellulaires cytolytiquesHépatite et Cirrhose
L'architecture est altérée mais la glucuronoconjugaison est respectée, les enzymes sont toujours présentes
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