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DCA partie 4 Lambert 2

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houdini's version from 2018-06-18 15:01

Interprétation des test de biologie clinique

MesureExplication
Vitesse de sédimentation globulaireSang dans tube gradué pendant 1h et on regarde à quel niveau se sont arrêtés les GR
Bon reflet de l'inflammation car sédimentation dépend du taux de FIBRINOGENE, d'IG et GR
Vitesse de sédimentation globulaireLe fibrinogène associe les GR entre eux formant ainsi des tubes de GR qui sédimentent plus rapidement
CRPProtéine produite par le foie et essentielle pour l’activation du complément (les IgG s’y accrochent). C’est donc un marqueur précoce, sensible et spécifique de la réaction inflammatoire augmentant proportionnellement à son intensité ; exprimé dès 6h après l’inflammation aigue.
C’est aussi un marqueur indirect de risque d’athérome
CRP
VS
Fibrinogène
α1-globuline
α2 globuline
Marqueurs de l'inflammation

Consommé pendant le processus inflammatoire (donc taux faible)
α1-antitrypsine
Haptoglobine
Hypergammaglobulinémie MonoclonaleN'affecte qu'un type de gammaglobuline
Myélome multiple, lymphome
Hypergammaglobulinémie PolyclonalAffecte plusieurs variétés de gammaglobulines
Connectivies
Infections chroniques (malaria, tuberculose)
Cirrhoses
Hypergammaglobulinémie OligoclonaleForte stimulation antigénique
Marqueurs de la fonction rénaleUrée
Créatinine
On préfère l'urée !
On peut mesurer le calcium in-urine pour déterminer l'étiologie
UrémieTaux d'urée dans le sang
UricémieTaux d'acide urique dans le sang
Rapport Uricémie sur créatinine (U/C)>>20 --> Déshydratation (IR "prérénale) / Hémorragie digestive haute (sang qui passe dans le TD est transformé en urée)
Obtention d'échantillon d'urinesur 24H, après avoir uriné le matin
Clairance de la créatinineNécessite une collecte urinaire de 24h
Formule de Cockcroft GaultFormule en fonction du sexe, de l'âge, du poids
Analyse d'urineDensité (urines matinales, >1020)
Protéines
Glucose
Corps cétoniques
Examen microscopique des urinesGR
Leucocytes
Cellules épithéliales
Cylindres
Cristaux
Micro-organismes
Cellules épithéliales, desquamation a plusieurs originesTubules rénaux (tubulopathies)
Urothélium (
CylindreMoules cylindriques formés dans les tubes distaux et collecteurs du rein (urines acidifées et concentrées) entourés d'une matrice protéique et constitués de différents éléments chimiques (protéines) ou cellulaires (GR, GB, cellules épithéliales)
Types de cylindresGranuleux
Hyalins
Epithéliaux
Cireux et graisseux
Hémtaiques
Leucocytaires
Pigmentés
Cylindres Hyalins = Protéine de Tamm-HorsfallUrines normales
Effort physiques, fièvre, déshydratation
Maladies rénales diverses
Cylindres granuleux = Protéines et cellules tubulairesSujets normaux
Exercice
Maladies rénales diverses
Cylindres épithéliauxTubulopathie
Cylindres cireux et graisseux !Protéinurie abondante (syndrome néphrotique)
EMbolie gazeuse (post-fracture)
Cylindres hématiquesToujours pathologiques
GR qui ont traversé la mb basale
Glomérulopathie+hématurie micro- ou macroscopique+ GR dysmorphique+ Protéinurie +++
Cylindres leucocytairesTOujours pathologiques !
Leucocytes provenant de l'interstitium du rein (traversés les tubules)
Infection du rein haute ! (non basse) = pyélonéphrite
Cylindres pigmentésBilirubine
Myoglobine
Hémoglobine
Médicaments
CristauxPrécipitation de solutés urinaires selon le pH et la concentration
Urate
Oxalate de calcium
Phosphate ammoniaco-magnésiens
Cystine
Divers (AB, produits de contrastes)
Cristaux d'uratepH ACIDE
Sujet normal ayant ingéré beaucoup de Purine (steak)
Goutte
Lyse cellulaire (chimio)
Oxalate de Calciumoh ACIDE ou NEUTRE (cristaux en diabolo)
Sujet normal en antidiurèse (ne boit pas assez)
Aliments, éthylène glycol( antigel --> tentative de suicide)
Oxalurie, oxalose, hypercalciurie --> LITHIASES
Phosphate ammoniaco-magnésiensph ALCALIN
Infections urinaire à Proteus mirabilis (urée --> NH4+)
Calculs coralliformes obsrtuctifs
CystineCystinoses --> cystinurie --> lithtiases
MicroorganismeBactéries (Bacilles Gram -)
Levures (candida albicans)
Protozoaires (trichomonas vaginalis)
Parasites (schistosoma haematobium)
Hémoglobine glycosylée (HbA1c = glucatée = glyquée)Marqueur très précieux d'hyperglycémie chronique
HyponatrémiesNatrémie>135 mEq/L
Pseudohyponatrémies
Déshydratation
Euvolémie
Œdèmes
Hyponatrémiepar Hypervolémie (potomanie) ↑H2O et ↑ Na
par Euvolémie (SIADH) ↑H2O et Na normal ou légèrement diminué
par Hypovolémie (pertes rénales) ↓H2O et ↓ Na
Pseudo-hyponatrémiesHyperlipidémie
Coma hyperosmolaire par hyperglycémie (DII)
Hyperprotéinémie (myélome)
TRAITEMENT: Mesure de l'osmolarité plasmatique ou urinaire
Déshydratation
Natrurie > 20:
Natriurie < 10:
Connaitre les signes !
Pertes rénales (tubulopathies, IR mais surtout DIURETIQUES)
Petes extrarénales (digestives, cutanées)
TRAITEMENT: Prise de NaCl (ORS)
Euvolémie avec natriurie > 20Syndrome de sécrétion inapropriée de ADH (SIADH): Augmentation de l'osmolarité urinaire
Potomanie: (personne qui boit beaucoup d'eau) --> Diminution de l'osmolarité urinaire
TRAITEMENT: Restriction hydrique
Œdèmes
Natriurie >20
Natriurie <10
.
Insuffisance rénale
Cirrhose décompensée (icéro-ascitique), insuffisance cardiaque, syndrome nephrotique, hypothyroïdie
TRAITEMENT: Restriction hydrique
HypernatrémieGériatrie (perte sensation de soif)
Diabète insipide (central par diminution de sécrétion d'ADH) ou néphrogénique = résitance à ADH)
HypokaliémieApport déficient
Perte digestive basse: K urinaire<20mEq/L, diarrhée, tumeur villeuse, laxatifs --> ACIDOSE métabolique
Perte rénale, K urinaire > 20mEq/L: Hyperaldostéronisme, vomissement, diurétique, tubulopathie --> ALCALOSE métabolique
Hyperkaliémie, complicationBradycardie potentiellement grave
HyperkaliémieFausses hyperkaliémies
Shift de K
Apport majorés
Déficit d'excrétion rénale
Fausses HyperaliémiesHémolyse
Thrombocytose
Shift de potassium"Crush syndrome" (rhabdomyolyse traumatique) = état de choc et IR suite à l'écrasement de muscles squelettiques
Brûlures
Acidose diabétique
Déficit d'excrétion rénaleIR aifue ou chronique
Insuffisance surrénalienne
Diurétiques d'épargne potassique (Spironolactone; ne pas dépasse 25mg sinon risque, surtout si avec IEC !)
CalciumMoitié du calcium libre
L'autre moitié lié à des protéines (albumine!)
HypercalcémieSymptômes: constipation, vomissements, polyurie avec polydipsie
Hypercalcémie, étiologies fréquentes (80%)Hyperparathyroôidie primitive = adénome parathyroïdien, fréquent, augmente avec l'âge
Cancers: métastases ostéolytiques, myélome multiple
Hypercalcémie, étiologies moins fréquentes (25%)Sarcoïdose
Hyperthyroïdie
Médicaments, vit D
Si hypercalcémie confirmée par dosage de la calcémie corrigée ou calcium ioniséDosage de PTH
Hypercalcémie
PTH élevé
Calciurie sur 24h>200 mg
Hyperparathyroïdie
Hypercalcémie
PTH élevé
Calciurie sur 24h< 100 mg
Hypercalcémie hypocalciurique familiale
Hypercalcémie
PTH basse (<20pg/mL)
Dosage vit D, Excès alors c'est Sarcoïdose, lymphome
Hypercalcémie
PTH basse (<20pg/mL)
dosage vit D normal
mesure PTHrp
Si élevé, néoplasie
Si normal, on fait une électrophorèse des prot et mesure TSH, cortisol
HypocalcémieCarence en vitamine D
Hypoparathyroïdie congénitale ou acquise
Carence en vit DInsuffisance des apports
Malabsorption (insuffisance pancréatique avec stéatorrhée)
Uricémie, causesAsymptomatique (hyperproduction génétique, régime riche en purine, alcool,...)
Goutte
Insuffisance rénale, déshydratation
Destruction cellulaire
Psoriasis
Toxémie gravidique
Hypoouricémiepenser au SIADH
Diminution du fer sérique en casCarence martiale (carence en fer)
Syndrome inflammatoire
Augmentation du fer sériqueCytolyse hépatique
Hémolyse
Hémochromatose
Dosage de fer, indicationsNE JAMAIS DOSER SEUL
Transferrineprotéine porteuse synthétisée par le foie, Permet le DD: Si fer sérique bas --> différence syndrome inflammatoire (Fer et Transferrine BAS) vs carence martiale (Fer BAS mais Transferrine ELEVEE)
Si le fer sérique est normal --> grossesse ou prise d'œstroprogestatifs
Ferritine Q.EXAMréserves rapidement mobilisable en fer
Test ferritinele plus Sensible et Spécifique de la carence en fer !
Causes fréquentes d'hyperferritinémieSyndrome métabolique avec obésité abdominale, stéatose hépatique non alcoolique (NASH), dyslipidémie, intolérance glucidique et HTA
Alcoolisme chronique
Syndromme inflammatoir
Hépatopathies aigues et chroniques
Néoplasies
Hémolyse
Hémochromatose autosomique récessive débutante
Maladie de Still de l'adulte
Enzymes concentrations intracellulaireGrandes quantités
Enzymes dans le sérumpetites quantités, provenant du turnover cellulaire physiologique --> permet interprétation des symptomes = relfet d'une maladie (NON LA CAUSE)
Dosage enzymeMesure de l'activité catalytique --> Grande SENSIBILITE mais manque de spécificité car une même enzyme peut provenir de ≠ tissus et un même organe peut produire plusieurs enzymes différentes
IsoenzymesFormes moléculaires différentes mais avec un même activité catalytique
Macro-enzymesComplexes d'enzymes avec Ig et lipoprotéines ou polymérisation
Anomalie bénigne
On trouve des cc très élevées --> Ne pas tomber dans le piège
Lactate déshydrogénase = Très faible SPECIFICTE LDHEnzyme ubiquitaire (5 isoenzymes) pouvant provenir de différents organes:
Myocarde (infarctus)
GR (hémolyse)
Hépatocytes (cytolise hépatique !≠cholestase !)
Muscles striés
Poumons (embolies pulmonaires, HIV)
Cellules néoplasiques (lymphomes, leucémie, cancer anaplasique)
Prise de Corticostéroïdes !
Créatinine phosphokinase = CKMuscle strié
Myocarde
CK muscle striéRhabdomyolyse:
Effort physique de longue durée ou forte intensité
Injection IM
Chute, épilepsie
Polytrauma, crush syndrome
Hyperthermie maligne
Myopathies congénitales (Duchenne)
Métaboliques ou inflammations
Hypothyroïdies
Médicaments (statines-->crampes musculaires)
CK myocardeInfarctus
Myocardite
URGENCE
CK ethnique ?Noire >> Blancs
Transaminases GOTGlutamate Oxoacétique Transaminase
Aspartate aminotransférase (AST ou ASAT)
Cœur
Foie
Muscles striés squelettiques
GOT cardiaqueInfarctus (pic après 24-36 heures
GOT foiecytolyse hépatique (GOT < GPT, sauf hépatite alcoolique ou fulminante)
GPTGlutamate pyruvate transaminase= Alanine aminotransférase (ALT ou ALAT)
GPT foieHépatopathie aiguë ou chronique (virale, toxique, auto-immune)
Hypertransaminasémie chroniqueCauses fréquentes)
- Syndrome métabolique (NASH))
- Alcoolisme (GOT>GPT))
- Hépathopathies virales chroniques (HBV, HVC))
- Médicaments, toxiques)
Causes moins fréquentes: hémochromatose
Phosphatase alcaline, concentrations élevées dans (3)Foie (thermostables))
Ostéoblastes (thermolabiles))
Placenta (thermostables)
Phosphatase alcalineFonction: Transport des métabolites à travers la membrane ; ils sont accrochés à la MP
Réaction: Hydrolyse d’une liaison phosphoester en libérant un groupe hydroxyle et un phosphate.
Foie: Contrôle de la formation biliaire. Hors d’une cholestase, la [bile sérique] augmente ce qui favorise son expression afin d’augmenter la producition de bile et éliminer la bile sérique en excès.
Autres organes: On n’en sait pas trop...
Augmentation physiologique des phosphatases alcalinesGrossesse, croissance
Augmentation pathologique des phosphatases alcalinesAffection cholestatiques intra ou extrahépatiques (CBP, métastases hépatiques, lithiases du cholédoque, néoplasie de la tête du pancréas)
Affection osseuses (Paget, réparation d'une fracture, carence en vit D))
Syndrome paranéoplasique (cancer bronchique)
memorize