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Chapitre 8 les transports actifs physio

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elodiepayet's version from 2018-01-20 14:06

Section 1

Question Answer
Transport actiftransport de certaines molécules (Jj) ou réaction chimique contre leur gradient de potentiel électrochimique (souvent contre leur gradient de concentration) qui est rendu possible grâce au couplage avec un ou plusieurs autres flux, matériel (Ji) et/ou chimique (Jr), entraînant une dissipation d'énergie libre au moins équivalente à celle requise pour le transport contre le gradient de potentiel électrochimique selon l'équation (voir cours l'équation)
Les transports actifs impliquentdes protéines
caractéristiques des transports facilitéssaturation, sélectivité, compétition et sensibilité pharmacologique
Il existe 2 types1°. Transport actif primaire 2°. Transport actif secondaire
1°. Transport actif primaire (pompe ionique)couplage à un flux de réaction chimique exergonique qui peut être = L’hydrolyse d’ATP. La pompe est alors une ATPase. / Une réaction d’oxydoréduction dans le cas des pompes «rédox» des mitochondries ou des bactéries / L’absorption d’énergie lumineuse par un pigment (ex: bactériorhodopsine des bactéries assurant le transport de protons
Transport actif secondaire couplage à des flux vectoriels passifs d’ions selon leurs gradients de potentiel électrochimique.
Les transports actifs primaires Plusieurs types de pompes ATPasiquesClasse P, V, F
Les ATPases de type P forment un intermédiaire phosphorylé (P) pendant leur cycle. 2 groupes Les ATPases constituées d'une seule sous-unité alpha / Les ATPases constituées de deux sous-unités, alpha et beta
Les ATPases constituées d'une seule sous-unité alphaincluent la Ca2+-ATPase du réticulum sarco-endoplasmique (SERCA pour sarcoendoplasmic reticulum Ca2+-ATPase), la Ca2+-ATPase de la membrane plasmique (PMCA pour plasma membrane Ca2+-ATPase), et la H+-ATPase des plantes, des levures et des mammifères.
Les ATPases constituées de deux sous-unités, alpha et betaincluent la H+, K+-ATPase gastrique et la Na+, K+-ATPase
Les ATPases de type V et F ne transportent que des protons.
Type Vmaintiennent l'acidité des lysosomes et d’autres vésicules. Utilisent l’ATP.
Type Fmembranes plasmiques bactériennes et la membrane mitochondriale interne; produisent de l'ATP
1. Propriétés de base de la pompe à Na+1) Flux de Na+ et de K+ saturables. 2) Efflux de Na+ couplé à un influx de K+ et vice versa 3) Les flux de Na+ et K+ sont couplés à l'hydrolyse d'ATP. La pompe est en fait une ATPase. Stoechiométrie du flux: 3 Na+ pour 2 K+ 4)Flux de Na+ et K+ inhibés par l'ouabaïne.
L'enzyme a 2 conformationsE1 forte affinité pour le Na+ intracellulaire/ E2 forte affinité pour le K+ extracellulaire.
Caractère électrogène de la pompeLa pompe transporte 3 Na+ pour 2 K+ => elle est électrogène (hyperpolarisante). Mais très léger impact sur Vm (-5 à -10 mV)
CorollaireLe potentiel de membrane influence donc la pompe. Quand on dépolarise la membrane, le travail de la pompe baisse
La cinétique dépenddes concentrations des trois partenaires Na+, K+, ATP
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Section 2

Question Answer
Cinétique ATPL'ATP intracellulaire influence l'activité ATPasique suivant une cinétique hyperbolique. Le K1/2 (0.2 mM) << concentration physiologique en ATP (2 à 5 mM) => ATP n'est donc pas un élément limitant.
Cinétique Le Na + intracellulaireL'efflux de Na+ varie en fonction de la [Na]i d'une manière sigmoïde (coefficients de Hill de 3).
Le K + extracellulaire.Cinétique de l'influx du K+ sigmoïde avec coefficient de Hill est de 2
Si on change Vm, on change le rendementUne dépolarisation diminue le travail de la pompe. Une hyperpolarisation augmente le travail de la pompe
La pompe à Na+ est active dans toutes les cellules ? Oui
Importance physiologique de la pompe Na+/K+Etablissement du potentiel de membrane. - Source d'énergie pour les transports actifs secondaires (Na+/H+, Na+/Ca2+, symports Na+-glucose, Na+-acides aminés, Na+-neurotransmetteurs, ..). - Régulation du volume cellulaire. - Régulation de la kaliémie (normalement 3.5-4.5 mM; !!! Si hyperkaliémie, dangereux pour le coeur
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Section 3

Question Answer
Mécanismes de régulation de la kaliémie L'entraînement physique augmente la densité des pompes à Na+ musculaires.
4 hormones provoquent une hypokaliémie.L’adrénaline ; L’insuline ; hormones thyroïdiennes ; L’aldostérone
L’adrénalinesécrétée par la médullaire surrénale => recrutant des pompes à Na+ à partir de vésicules intracellulaires (via récepteurs b-adrénergiques) => amortir l'hyperkaliémie
L’insulinesécrétée par les cellules beta des îlots de Langerhans => active l'échangeur Na+/H+ => augmentation [Na+]c => activation des pompes à Na+ => hypokaliémie
Les hormones thyroïdiennes.agissent à long terme en stimulant la synthèse de nouvelles pompes à Na+.
L’aldostéronesécrétée par la cortico-surrénale => réabsorption de Na+ dans le rein, les glandes salivaires, sudoripares, de l'estomac et du colon
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Section 4

Question Answer
Les Ca2+-ATPasesLa concentration de Ca2+ libre dans le cytosol ([Ca2+]c): ~100 nM (10-7 M), c’est-à-dire 10000 fois plus basse que dans le milieu extérieur où elle atteint 1 mM (10-3 M).
2 raisons pour lesquelles la [Ca2+]c est basse- permet d'induire des changements rapide de [Ca2+]c. Rôle essentiel physiologiquement. - Des [Ca2+]c élevées ne seraient pas compatibles avec la présence de phosphate dans la cellule car il se formerait du phosphate de Ca2+ qui précipite.
1. Les SERCAs localisationdans la membrane du réticulum sarco-endoplasmique de toutes les cellules.
1. Les SERCAs rôlepompe Ca2+ cytosolique (
Caractéristiques SERCAs - Cycle identique à celui de la pompe à Na+ avec formation d'un intermédiaire phosphorylé et de 2 configurations enzymatiques, E1 qui a une forte affinité pour le Ca2+ et E2 qui a une faible affinité pour le Ca2+. - Stoechiométrie = 1 ATP/2 Ca2+ => cinétique de flux saturable pour l'ATP (car n = 1) et sigmoïde pour le Ca2+ (avec n = 2). -3 isoformes de SERCA: 1, 2 et 3.
Rôle dans l’effet inotrope de l’adrénaline (via récepteurs b-adrénergiquesfixation de l’adrénaline sur les récepteurs b-adrénergiques => augmentation des taux d'AMPc => activation de la protéine kinase A => phosphorylation du phospholambane => augmentation de l’activité de la SERCA2 => augmentation de la réserve de Ca2+ dans le réticulum sarco-endoplasmique => augmentation de la quantité de Ca2+ libérable à partir du réticulum => augmentation de la contraction musculaire => effet inotrope positif.
2. Les PMCAs localisationdans la membrane plasmique des cellules.
Rôle PMCAs pomper le Ca2+ du cytosol vers l'extérieur
Caractéristiques PMCAs - Cycle similaire à celui des SERCAs - Stoechiométrie = 1 ATP/1 Ca2+ Electrogène, mais influence très peu Vm. - Grande affinité, mais faible capacité comparativement à l’échangeur Na+/Ca2+.
L’ATPase gastrique= ATPase catalysant un échange neutre H+/K+ => pH 1 dans l’estomac (= gradient transmembranaire de 106 fois). - inhibée par l’oméprazole.
Les H+-ATPases de type V= H+-ATPases vésiculaires - membranes des lysosomes, des endosomes et des granules sécrétoires de certaines cellules endocrines (cellule à insuline par ex.)
Rôle H+-ATPases de type Vacidifier les lysosomes (pH 4-5; dégradation de protéines) ou les granules de sécrétion (maturation, ex. insuline). / - Flux simultané de Cl- via un canal (CLC) pour garder l’électroneutralité
Les pompes mitochondriales1. Les pompes rédox 2. La pompe à protons mitochondriale (F0F1ATP-synthétase)
1. Les pompes rédoxL'énergie libérée lors du transfert des e- vers l’O2 est récupérée au niveau de trois complexes de protéines pour expulser des H+. V = -180 mV et pH de la matrice alcalin (pH 8 par rapport au pH 7 de l'espace intermembranaire).
La pompe à protons mitochondriale (F0F1ATP-synthétaseGradient de H+ et DeltaV =>utilisé pour synthétiser l’ATP.
L’énergie du gradient de H+ permet d’autres transportssymports pyruvate et phosphate (transport actif secondaire), - échange d’ATP/ADP favorisé par le potentiel mitochondrial. - accumulation de Ca2+ dans la matrice via l’uniport mitochondrial.
Les transporteurs ABCATPases de la superfamille des transporteurs ABC (ABC = ATP binding cassette
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Section 5

Question Answer
Les transports actifs secondaires (couplés à des flux passifs) Souvent (mais pas toujours couplé) au flux de Na+.
Le symport glucose-Na+= SGLT: exprimé à la membrane apicale de cellules épithéliales => permet le transport de glucose de la lumière dans la cellule contre un gradient de concentration ([glucose]e < [glucose]i).
Combien d'isoforme ? 2
2 isoformes SGLT-1 = 2 Na+/ glucose / SGLT-2 = 1 Na+/ glucose
LocalisationLe symport glucose-Na+Intestin grêle = SGLT-1 Tubule contourné proximal du rein = SGLT-2 et SGLT-1 SGLT = inhibés par la phlorizine
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Section 6

Question Answer
Autres transports actifs secondaires Cotransports ou symports Na+-acide aminé ;Na+-K+-2Cl ; Na+-Cl- ; K+-Cl- ; Na+-HCO3 - ; -Na+-iodure ; Na+-lactate
Na+-acide aminé absorption intestinale et rénale des acides aminés
Na+-K+-2Cl flux de NaCl et KCl et d’eau. Flux entrant passif de Na+ => flux entrant actif de K+ =>Flux entrant actif de Cl- pour respecter l’électroneutralité => flux de NaCl et KCl => appel d'eau. Inhibé par le furosémide et le bumétanide
Na+-Cl-réabsorption de NaCl au niveau du tubule contourné distal du rein. Inhibé par les thiazides.
K+-Cl-sortie de K+ et de Cl-. Présent dans globules rouges, certains épithélia (cellules oxyntiques) et neurones. Sensible au furosémide et bumétanide (hautes doses uniquement).
Na+-HCO3 -entrée de HCO3 - qui alcalinise le cytosol.
-Na+-ioduretransport d’iode dans la thyroïde.
Na+-lactatetransport du lactate dans le rein
Contre-transports ou antiports Na+/H+ -K+/H+
-Na+/H+contrôle du pH intracellulaire (alcalinise) et/ou le volume cellulaire. Inhibé par des concentrations élevées d’amiloride
K+/H+sert à acidifier.
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