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Chapitre 3

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baharicot2's version from 2017-04-16 02:36

pH et la régulation cérébrale

Question Answer
Effet Haldaneeffet de facilitation du transport du CO2 grâce à une Hb pauvre en oxygène. L'O2 et CO2 sont tjrs en lien avec l'autre, ils s'entraident: quand l'Hb est pauvre en O2, il transporte mieux le CO2 car elle attire + les H+.
Effet Bohrlorsque l'Hb est dans un environnement riche en CO2, elle largue + facilement son O2.
Equation de Henderson Hasselbach (standard)pH = pK + log (HCO3- / H2CO3) (base sur l'acide)
Equation de Henderson Hasselbach (pour le CO2)- CO2 sous forme H2CO3 correspond à sa forme dissoute, multiplié par un coefficient de dissolution du CO2.
- le CO2 se dissout 10x plus facilement que l'O2 dans le sang (coeff 10x + grand que celui d'O2)
- pH = pK + log (HCO3- / 0,03xPaCO2)
Où se fait la régulation du CO2 ? et celle du HCO3- ?CO2 dans les poumons (se fait très vite), et bicarbonate dans les reins (se fait très lentement). C'est dans ces organes que se régule le pH.
pH ~ à ...pH ~= HCO3- / PaCO2
- pH et PaCO2 sont mesurés, mais HCO3- est calculé à partir de ces dernières.
En cas d'hypoventilation, que deviennent le PaCO2 et le pH ?- PaCO2 augmente (= hypercapnie) (stade final: carbonarcose)
- pH diminue (acide) => acidose respiratoire
En cas d'hyperventilation, que deviennent le PaCO2 et le pH ?- PaCO2 diminue (= hypocapnie)
- pH augmente (basique) => alcalose respiratoire
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Valeurs normales à connaître

Question Answer
pH7,4
HCO3-24 mmol/L
PaCO240 mm Hg
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Désordres de l'équilibre acido-basique

Question Answer
Alcalémie désordre acido-basique provoqué dans le sang suite à une alcalose (pH + basique)
Acidémiedésordre acido-basique provoqué dans le sang suite à une acidose (pH + acide)
L'origine de l'acidémie et de l'alcalémie peut se situer- dans un changement initial de CO2
- dans un changement initial de HCO3-
4 désordres primaires (points de départ)- acidose respiratoire = augmentation initiale de CO2 (ex. d'un drogué à la morphine qui freine son centre respiratoire)
- acidose métabolique = chute initiale de HCO3-
- alcalose respiratoire = chute initiale de CO2 = hyperventilation (ex. crise de panique)
- alcalose métabolique = augmentation initiale de HCO3-
Chaque désordre mène à une compensation secondaire-> l'organisme lutte pour normaliser le pH
- les reins compensent un pb initial des poumons de manière lente
- les poumons compensent un pb initial des reins de manière rapide
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ParamètresAcidose respiratoire aigueAcidose respiratoire compenséeAcidose métabolique aiguëAcidose métabolique compensée
pH+- normal↓ (suite à HCO3-)+- normal
PaCO2↑ (suite à pH)normal (pb est donc rénal)↓ (élimination via hyperventilation, de + de CO2, pour compenser HC03-)
HCO3-normal (pb est donc respiratoire)↑ (pour compenser pH)
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ParamètresAlcalose respiratoire aigueAlcalose respiratoire compenséeAlcalose métabolique aigueAlcalose métabolique compensée
pH± normal±normal
PaCO2normale↑ ou N (pour faire baisser le pH)
HCO3normal
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Trucs et ficelles du métier

Question Answer
Si le pH et le PaCO2 évoluent en sens opposé ...(p.e si pH augmente et PaCO2 diminue et vice-versa) càd qu'il s'agit d'un désordre respiratoire primaire, à condition que toute modification de PaCO2 de 10 mmHg s'accompagne d'une modification de 0,1 de sens opposé. (si pH à 7,3 au lieu de 7,4, alors mon PaCO2 sera à 50 mmHg au lieu de 40 mmHg)
Sensibilité au CO2 - où ?dans le bulbe rachidien (= centre de respiration cérébral) au niveau des chémorécepteurs centraux.
Sensibilité à l'O2 - où ?à la bifurcation carotidienne, au niveau des chémorécepteurs périphériques.
Fonctionnement des chémorécepteurs centraux- augmentation du CO2 => augmentation des H+ (pH du LCR baisse) => détectés par le centre respiratoire => commande l'hyperventilation
- réponse à l'hyperventilation: PaCO2 baisse => pH LCR augmente, Ventilation diminue.
Caractéristiques des chémorécepteurs périphériques- corspuscules carotidiens (bifurcation)
- reçoivent un débit sanguin important
- très sensibles à la PaO2
- réaction rapide via nerf de Hering => SNC
- moins sensibles au CO2 que les chémorécepteurs centraux
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Altitude

MOOC

Question Answer
Hypoxémietrop peu d'O2 dans le sang.
Hypoxietrop peu d'oxygène.
Altitude - pression en O2plus on monte, plus la pression en O2 diminue.
Adaptation immédiate en altitudeHyperventilation, pour éliminer plus vite et plus fortement la [CO2] accumulé -> la valeur de CO2 chute, et le PAO2 augmente à 50 mmHg (p/r ) 24).
Adaptation progressive en altitudeAcclimatation, où on effecture la polyglobulie: on optimalise notre contenu artériel en O2, càd notre CaO2.
Polyglobulieaugmentation du taux d'hémoglobine dans le sang, grâce à l'action de l'érythropoiétine.
Formule de CaO2Hb x SaO2 x 13,9 + PaO2 x 0.003
CaO2 en temps normal210 ml/L
Symptômes de l'hypoxie d'altitudenausées, vomissements, maux de tête, désorienté ; le dénominateur de tous ces problèmes c'est l'hypoxémie.
Quel est le niveau de CO2 physiologique ?toujours aux alentours de 40 mmHg.
Dans quelles circonstances le niveau de CO2 physiologique est abaissé ?lors de l'altidude, le taux de CO2 chute: il existe des circonstances normales où le centre respiratoire du cerveau devient sensible non pas aux informations du CO2, mais à la chute d'oxygène dans le sang.
Expliquer comment l'hypoxémie induit une hyperventilationl'hypoxémie se ressent au niveau des artères carotides, ce qui stimule le centre respiratoire cérébral pour créer une hyperventilation.
Adaptation en haute altitude dans un avionla pressurisation dans l'avion permet d'atteindre l'équivalent de la P atm à 2000 m d'altitude (j'ai 66 mmHg même si la valeur normale est à 100 mmHg, comme je suis au repos, ça passe).
Comment déterminer si un patient a les compétences physiologiques nécessaires pour prendre un vol ?- on considère que la quantité d'O2 doit être doublée en air p/r au sol, pcq la PaO2 est moindre dans une cabine préssurisée.
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Cours

Question Answer
Quels sont les paramètres qui varient lors de la respiration en altitude ?- Saturation en O2: SpO2
- Fraction inspirée en O2: FiO2
- Fréquence respiratoire: FR
- Volume courant: VC
- CO2 expiré: EtCO
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Effort physique

MOOC

Question Answer
Consommation d'O2 par minute au repos250 ml d'O2 / min
VO2 max =consommation maximale d'oxygène par les poumons, lors d'un effort physique.
-> capacité de l'organimse à capter l'O2, à la faire passer dans la circulation, à la transporter vers les muscles à l'exercice.
Comment s'effectue la mesure de la VO2 max ?test à intensité progressivement croissante pour solliciter la consommation max d'O2.
Que représente le plateau obtenu à la fin du test mesurant la VO2 max ?montre que même si l'intensité de l'exercice est augmentée, on n'a pas d'augmentation corollaire de la consommation d'O2.
=> l'individu a atteint la VO2 max.
Comment arrive-t-on à consommer 20 x plus d'O2 au cours d'un effort physique ?on y arrive en augmentant l'extraction de l'O2 aux muscles et tissus qui en ont besoin!
En cas d'effort physique, quels sont les organes consommant le plus d'O2 ?- au repos c'est le cerveau et le foie
- en effort, c'est le muscle squelettique en 1er, suivi des muscles contribuant à la respiration (diaphragme, intercostaux etc), et enfin le myocarde.
Qu'advient-il à l'expiration en cas d'effort physique ?l'expiration est un phénomène passif en repos, mais un phénomène actif en cas d'effort.
Temps de passage d'un GR au travers d'un capillaire pulmonaire3/4 secondes
Décrire la courbe de réponse ventilatoire à l'effort- au repos: on ventile un volume de 500 ml,
- + on fait d'effort, plus la VO2 augmente => relation linéaire.
- après un certain seuil, la relation est amplifiée et n'est plus linéaire: c'est l'hyperventilation
=> on atteint progressivement la VO2 max
=> on produit + de lactate
Pourquoi hyperventile-t-on ?l'hyperventilation sert à contrer l'acidité provoquée par la production de lactate lors d'un effort physique ; sert à rééquilibrer le pH.
Pourquoi forme-t-on de l'acide lactique lors d'un effort physique ?pour que la mitochondrie utilise l'oxygène pour fabriquer de l'énergie, elle doit dégrader des hydrates de carbone: cette dégradation conduit à la formation d'acide lactique.
! la production d'acide lactique n'a rien à voir avec le manque d'oxygène.
Seuil d'indépendance fonctionnelle à l'oxyxgèneVO2 = 15 ml/kg par minute soit ~ 1 L/minute
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Grossesse

MOOC

Question Answer
Spirométrie en fin de grossesse1) refoulement du diaphragme vers le haut: capacité pulmonaire totale et capacité résiduelle fonctionnelle diminuent.
2) volume courant est un peu + élevé
La femme enceinte va ventiler avec des volumes + importants. Sa production de CO2 ne change pas => hyperventilation, fait chuter son niveau de CO2.
Pourquoi une femme enceinte-elle besoin d'hyperventiler ?1) pour améliorer son oxygénation: comme elle fait chuter son niveau de CO2 dans les alvéoles, il y a + de place pour l'O2.
2) pour alimenter le foetus, qui une PaO2 très basse: l'hyperventilation augmente le gradient en O2 et en CO2.
=> augmentation de la cascade pour l'apport d'O2 et l'élimination de CO2 au foetus
Pourquoi la PaO2 du foetus est-elle aussi basse ?pour amener l'oxygène de la mère jusqu'à son bébé:
=> l'épaisseur de la barrière placentaire et l'interface sang-sang diminue davantage la solubilité de l'O2 dans les liquides (déjà basse au départ).
Barrière placentaire - caractéristiques p/r à la barrière alvéolopulmonaire- 10x plus épaisse (3µ) que la barrière alvéolo pulmonaire
- interface entre sang foetal et sang maternel
Comment le foetus peut-il vivre avec une PaO2 aussi basse que 30 mmHg?1) Hb foetale = 18 g/dl au lieu de 15 g/dl chez l'adulte
2) Hb foetale déplace la courbe de saturation en O2 vers la gauche
Quels sont les changements fondamentaux des voies respiratoires au moment de la naissance du bébé ?le bébé respire parce qu'il a été stimulé:
- par la filière génitale (stimuli mécanique lors de son passage)
- par le changement de température (stimuli thermique)
- par le bruit, le toucher (stimuli physique)
- par la résorption du liquide amniotique et l'augmentation du volume pulmonaire (stimuli biochimiques) dans les poumons
Comment apprécie-t-on, lors de la naissance, que tout se passe bien au niveau respiratoire chez le bébé ?1) on vérifie si le bébé crie ou pleure à la naissance
2) on vérifie qu'il bouge de manière symétrique
3) on vérifie sa couleur
4) on mesure l'adaptation respiratoire néonatale via le score d'Apgar
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Polluants atmosphériques

MOOC

Question Answer
Est-ce que la taille des particules de polluants atmosphériques a une importance ?Oui: les + grosses particules s'arrêtent au nez, celles de 3 à 5µ vont s'arrêter au niveau de la trachée, celles inférieures à 1µ iront jusqu'aux alvéoles.
Quel système de défense l'organisme a mis au point contre les polluants atmosphériques ?- l'appareil muco-ciliaire
- les macrophages alvéolaires
Appareil muco-ciliaire - composition et rôle- présence de cils à la surface des cellules, du nez jusqu'aux bronches, battant à une vitesse de 13 mm par minute.
- les cellules produisent un film de mucus dans lequel sont trappées toutes les particules atmosphériques (de 3 à 5µ).
Macrophages alvéolaires - mode d'actionils se déplacent dans les alvéoles grâce à leurs podocytes, nettoient les particules inférieures à 1µ.
Monoxyde de carbone - quel genre de polluant est-ce que c'est ?polluant atmosphérique produit par toute combustion, particulièrement par combustion incomplète de bois, de charbon, de pétrole, de gaz et de tout dérivé de
Monoxyde de carbone - que fait-il au niveau toxicologique ?- le CO est produit de façon endogène par la dégradation de l'hème
- l'Hb a une affinité 240x supérieure pour le CO que pour l'O2
- en présence d'une source exogène de CO, la saturation en O2 diminue car CO se fixe à sa place.
- C'est une cause d'hypoxémie: anémie relation qui s'installe brusquemment.
Intoxication au monoxyde de carbone - symptômes ?céphalées, maux de tête, troubles gastro-digestifs (nausées, vomissements), asthénie (fatigue importante, faiblesse membres inférieurs)
Que contient la fumée de cigarette ?c'est un aérosol, càd un mélange de gaz et de particules contenant plus de 4000 substances dont + d'une 40aine qui sont cancérigènes, ainsi que la nicotnie (addictive) rendant l'individu dépendant.
Effet de la fumée de cigarette sur le système muco-ciliaire- l'activité des cils vibratiles est alterée
- la production de mucus est augmentée
- cause une inflammation chronqiue qui, à la longue, devient bronchite chronique et emphysème.
Effet de la fumée de cigarette sur les voies respiratoiresprovoque rétrécissement des voies respiratoires suite à la production du mucus (remodelage paroi) et suite à un réflexe de bronchoconstriction.
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