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Capitulo 8 bien

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silviagonzlez's version from 2015-09-30 03:13

Section 1

Question Answer
ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMINTARIA Anticurerpos dirigidos contra ant[igenos naturales de los eritrocitos delmismo individuo
COMO SE PRESENTA LA AHAUAnemia sin evidencia de sangrado, aumento de recuento de reticulocitos y deshidrogenasa lactica, diminucion de haptoglobinas hiperbilirrubinemia serica
COMO SE CONFIRMA EL ORIGEN AUTOINMUNE DE LA HEMOLISIS Mediante la prueba directa de antiglobulina, prueba de Coombs
EN QUE CONSISTE LA PRUEBA DE COOMBS incubar eritrocitos del px con un suero heterologo que esta dirigido contra las principales Ig humanas y la fraccion 3 del sistema de complemento. Los eritrocitos sensibilizados con estas proteinas, el antisuero causa aglutinacion
EN EL 90/95% de los sujetos en queines la prueba directa de Coombs es positiva los anticuerpos responsables de la hemolisis son>clase IgG
Cuales son los anticuerpos calientes y por que IgG por que la aglutinacion se pone en evidencia a termperaturas de 37 grados C
Cuales son los anticuerpos frios o crioaglutininas IgM, fraccion C3 y C4 del complemento
cuales son algunos sintomas que pueden causar los anticuerpos frios o crioaglutininasacrocianosis o hemoglobinuria
Cuales son los anticuerpos difasicos D LSon los anticuerpos de la clase IgM que pueden ponerse de manifeisto en una reaccion que ocurre de 4 grados en su primera fase y a 37 grados en la segunda
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Section 2

Question Answer
CON QUE PADECIMIENTOS SE ASOCIAN LOS ANTICUERPOS IGGenfermedades del tejido conjuntivo, leucemia linfocitica cronica, linfoma LUPOS Y SX ANTIFOSFOLIPIDOS
MEDICAMENTOS QUE PUEDEN CAUSAR AHAU alfa metil dopa, l dopa, procainamida e ibuprofeno
CON QUE SE ASOCIA LA ENFERMEDAD POR ANTICUERPOS TIPO IgMSe asocia a gammapatias policlonales (como secuendarias a EBV o M. Pneumoniae) o monoclonales, debidas a padecimientos linfoproliferativos malignos
QUE SX SE PRESENTA EN QUIENES DEMUESTRAN ANTICUERPOS BIFASICOS hemoglobinuria paroxistica del frio, caracterizada por hemolisis y hemoglobinuria, ocasionalmente acompa;ada de urticaria, despues de exposicion a bajas temperaturas. Cuadro transitorio asociado a infecciones virales agudas pero tambien existen formas cronicas en su mayoria idiopaticas o secudnarias a sifilis tardia. En el pasado la sifilis congenita era la causa mas comun de esta foram
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Section 3

Question Answer
DONDE OCURRE LA HEMOLISIS EN PX CON IGGextravascular en el sistema fagocitico mononuclear predominantemente esplenico
DONDE OCURRE LA HEMOLISIS EN PX CON IGMInravascular como resultado de la activvvaci[on del sistema de comlemento y se acompa;a de hemoglobinuria
MODELO ANIMAL DEL AHAU Raton NZB
QUE PRODUCEN LAS CELULAS TH1Interferon gamma, factor d enecrosis tumoral, e IL 1
QUE PRODUCEN LAS CELULAS TH2IL 4, 5 Y 10
EN LOS INDIVIDUOS QUE HAY FENOMENOS AUTOINMUNITARIOS PREDOMINAN LAS CELULAS TH2
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Section 4

Question Answer
FACT SENSIBILIDAD COOMBS no es optima
que es el potencial Z los eritrocitos normalmente tienden a repelerse
cuando da falsos negativos la prueba de coombs Cuando la inmunoglobulina tiene una densidad menor de 300 por eritrocito
METODOS QUE PERMITEN LA DETECCION DE 10 O 15 MOLECULAS DE IGG POR CELULA 1inmunoanalissi enzimatico de fase solid ELISA 2 Citometria de flujo
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Section 5

Question Answer
CELULAS CAPACES DE INHIBIER EL COMPLEMENTO AL ANCLARSE A LA MEMBRANA CD 55 factor acelerador de decaimiento DAF Y CD 59 Inhibidor de membrana de lisis reactiva MIRL
EN QUE PADECIMIENTOS ENCONTRAMOS DEFICIENCIA DE CD 54 Y CD 59anemia hemolitica autoinmunitarai primaria o secundaria a LES. debido a inhibicion alosterico de su anclaje secundaria a la presencia de anticuerpos
CUAL ES EL PAPAEL DE LOS INHIBIDOERE DEL COMPLEMENTO CD 55 Y 59 Es un facilitador y podria participar tanto en la hemolisis mediada pro anticuerpos IgM como aquella mediada por IgG
CD 59 inhibe La formacion del complejo de ataque a la membrana y por ende las formas intravasculares de hemosisis
CD 55 inhibe La opsonizacion mediadad por C3b que participa en hemolisis extravascular
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Section 6

Question Answer
TERAPEUTICA DE ELECCION PARA ANEMIA HEMOLITICA POR ANTICUERPOS IGG Corticoides
FACT CORTICOIDES MORTALIDAD El empleo de los corticoides ha reducido la moratalidad de lso x afectados pro la forma idiopatica de mas de 40 porciento a menos de 10
MECANISMO DE ACCION DE LOS CORTICOIDES 1. Reduce la produccion de anticuerpos antieritrociticos 2. disminucion de la union de dichos anticuerpso a la membrana de los hematies 3. Existe menor captacion de eritrocitos sensibilizados en el sistema fagocitico nuclear
DOSIS DE CORITCOIDES REOCMENDADDA PARA LA REMISION DEL PROCESO HEMOLITICO 60 a 100 mg de prednisona al dias pero no mas de 2 a 3 semanas reducir en ese periodo a la mitad o cuarta parte los corticoides y mantener varios meses
EN QUE PACIENTES SE INDICA LA ESPLENECTOMIA Px enlos que no pueden estabilizarse con corticoides o en aquellso en quienes es necesario usar dosis muy altas para mantener cifras estables de hemoglobina
FARMACOS CITITOXICOS UTILIZADOS CON RESULTADOS VARIABLES Azatriopina, tioguanina ciclofosfamida pueden tener efecto contraproducente ya que deprimen la eritropoyesis
FACT TRANSFUCIONES evitarlas
CUAL ES LA MEJOR MEDIDA TERAPEUTICA PARA LA ENFERMEDAD POR AGLUTININAS FRIAS Evitar la exposicion al frio
FACT CORTICOIDES ENFERMEDAD POR CRIOGLOBULINAS No tienen el mismo efecto que en IgG salvo cuando se empelean en dosis mucho mas elevadas, que deben limitarse a individios graves
que alquilante se pueden dar en enf por crioglobulinas clorambucil y coclofosfamida pueden tener algun beneficio responsabilidad del especialista Q
QUE SE RECOMIENDA CUANDO LA URTICARIA ES MUY MOLESTA antihistaminicos tipo I y adrenergicos
EN LA ENFERMEDAD DE ANTICUERPOS FRIOS EL TX CON ESTEROIDES Y ESPLENECTOMIA APORTAN BENEFICIO no
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Section 7

Question Answer
QUE ES LA ANEMIA HEMOLITICA ALOINMUNITARIA proceso hemolitico en el que los eritrocitos d eun individuo son destruidos por anticuerpso qeu produce otro sujeto diferente. la forma mas comun es la transfusion de eritrocitos incompatibles
SI POR TRANSFUSION PREVIA YA SE POSEEN ANTICUERPOS SERICOS CONTRA LOS ERITROCITOS DEL DONADOR El resultado es la destrucci[on acelerada y masiva de los hematies contenidos en la transfusion acompa;ado de sintomas agudos como lasensacion de angustia, aprensi[on, malestar general, dolores en extremidades, disnea de grado variable, taquicardia e hipotensi[on arteraial que puede llegar a choqeu en casos graves. En etapas iniciales ocurre hipotermia seguido de hipertesrmia oliguria que en los mas graves puede lelgar a anuria
Cuando aparecen lso sitnomas en pax sensibilizados mucho teimpo antes de la transfusi[on 5 a 7 dias despues del procedimiento como respuesta secundaria de produccion de anticuerpos qeu es reactivada por reinfusion de hamties
Cuanto tiempo despues aparece la destruccion de hematies en enfermos no sensibilizados 2 semanas despues de la transfusi[on
de que depende la intensidad de las manif clinicasde la masa de eritrocitos destruidos y de la velocidad de destruccion
en que forma se observan manif clinicas mas graves y notables formas agudas debido a la presencia de anticuerpos sericos preformados en gran abundancia
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Section 8

Question Answer
anticuerpos en la eritroblastosis fetal que atraviesan la placenta IgG
Hemolisis por antigenos del sistema ABO es menos frecuente
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ERITROBLASTOSIS FETALDesde una forma muy moderada de anemia al momento del nacimiento a forams graves de anemia e hiperbilirrubinemia que pueden condicionar kernicterus y muerte intrauterina por hidropesia feta
TX NI;OS AFECTADOS recambio sanguineo y fototerapia
si los anticuerpos anti rh son muy bajos menos de 1 u mlno efectura ninguan mediad diagnostica adicional ni mucho menos terapeutica
si los anticuerpos anti rh son altos mas de 1 u ml hay que investigar la magnitud de la hamolisis fetal por medio de estudio de liquido amniotico. Si esta es muy grave puede hacerse recambio in utero o inerrumpir el embarazo a las 35 semanas para realizar los recambios. Si la hemolisis no es grave el embarazo debe dejarse lelgar a termino y hay qeu estar preparado para llevar a cabo los recambios sangu[ineos
Cual es el rh de la madre en la eritroblastosis fetal rh negativo
cuando se debe administrar el suero anti rh 72 horas despues del nacimiento
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Section 9

Question Answer
PRIMER MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE ANEMIA HEMOLITICA INDUCIDA POR F[ARMACOS Se desarrollan anticuerpos contra f[armacos o metabolitos qeudirectamente se depositan de manera pasiva sobre la membrana eritrocitica. Los anticuerpos interactuan con estas sustancias y el eritrocito es destruido de manera incidental
EJEMPLSO DEL PRIMER MECANISMO pENICILINA Y CEFALOTINA
SEGUNDO MECANISMO El blanco de los anticuerpos es un completjo formado por una prote[ina plasmatica autologa y un faramco. Ya sea que este complejo se deposite inicailmente en la membrana del ertirocito y despues se le une se le une al anticuerpo o bine que el complejo proteina farmaco anticuerpo se forme en el plasma para luego depositarse sobre la membrana eritrocitica. El resultado fianl es la destruccion acelerada
EJEMPLO DE FARMACOS DEL SEGUNDO MECANISMO quinidina, clorpropamida y la fenacetina
TERCER MECANISMO Papel misterioso x q no reacciona con la membrana de los eritrocitos ni con los anticuerpso responsable d ela hemolisis. Existen verdadesro anticuepro sautoimunitarios que reaccionan con antigenos nativos de la membrana eritrocitica para mediar su destrucci[on
EJEMPLO TERCER MECANISMO ALFA METIL DOPA
DIFERENCAI ENTRE LOS DOS PRIMEROS Y EL TERCER MECANISMO eN LOS DOS PRIMEROS si se deja de administrar el farmaco el preoceso hemol[itico se controla. En el TERCERO la suspenci[on de las sustancia no resulta en remisi[on del procesos homolitico por lo que el trastorno d este farmaco ocurre a nivel central
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