Create
Learn
Share

Anti s

rename
adiop's version from 2018-03-07 16:05

Section

Question Answer
B celle aktivering signal 1 og 2 i t celle mediert aktiveringsignal 1: BCR+Ag(+/- C3bR) -------signal 2: CD40+ CD40L (T hjelpecelle)
B celle aktivering signal 1 og 2 i t celle uavhengig aktiveringsignal 1: BCR+Ag(+/- C3bR) -------- farestoffer damps
Variable regioner i B celle kallesFAB (Består av tung og lett kjede)
Intracellulær domene i B cellene består av Ig alfa og Ig beta
Produksjon av BCR skjer igjennom VDJ rearangering
Fab regionen gjennoomgår.... for å binde sterkere til antigenetSomatisk hypermutasjon, noe tcellen ikke gjør!
B cellen kan gjennomgå..... noe antistoffene ikke kan gjøreKlasseskifte i FC regionen
FAB regionet bestemmerAntistoffenes affinitet idiotype eller spesifisitet, kan forbedres gjennom somatisk hypermutasjon
antistoffene produseres av plasmaceller (B celler)
FC regionen består av to tunge kjeder
Fc regionens oppgave er å aktivere effektorfunskjoner i cellen
Fc regionen bestemmer antistoffetsKlasse aka Isotype
Vi har fem hovedklasser for antistoff som heterIgA--IgE---IgM----IgG---IgD
Fc regionen i antistoff bindermakrofager, mastceller, eosinofile, komplimentsystem , nøytoffile grnulocytter, NK celler
Hva slags klasse antigenet har bestemmerhva slags immunrespons som dannes etter bindingen er dannet, hva slags celler som aktiveres blandt annet
Antistoffenes to funksjoner1) Binde antigenet I FAB regionen og direkte hemme patogenet (Opsonisering) (virus klarer ikke entre målcellen (Virus nøtralisering)) 2) Binder til patogen i FAB regionen, og deretter binder Fc regionen til andre immunceller eller kompl sys ( Klassisk komplimentsystem aktivering)
Resultat av T celle mediert b celle aktivering1. Aktivering----2. Klonal proliferasjon-----Somatisk hypermutasjon i FAB------Klasseskiftet (Fc regionen)-------Hukommelse utvikling
Somatisk hypermutasjon/ affinitets maturasjonSmå endringer i FAB regionen som gjør at antigenet binder bedre. Antigen stimulering fører til at B-cellen proliferer, mangel på antigenstimulering fører til apoptose. AID (Aktivasjonsindusert deaminase) enzymet introduserer punktmutasjoner i de variable områdene i FAB regionen------> Postiv mutasjon: binder sterkere til atigen----2) Nøytral mutasjon: samme styrke på bindingen-----3) Negativ mutasjon: binder svakere til antigenet-------> Nøytrale og negative mutasjoner fører til at disse cellene dør av apoptose pga konkurranse om antistoffene
Antistoffenes mangfold er et resultat avGenetisk rearrangering av VDJ regionene for tunge og VJ regionene for lette kjeder------ Tilfeldig kombinasjon av tunge og lette kjeder-----Somatisk hypermutasjon
KlasseskiftetBestemmer antistoffets isotype, IGM, IgG, IgA, IgE, IgD, ----- avhenger av t-celler!!
Alle Bcelle (før klasseskifte) reseptorer har en Fc region som er av klassen IgM, det er den første Fc regionen i DNA som transkripsjonsverktøyet møter, de første antistoffene vil være av IgM klassen. IgD i noen tilfeller vil dannes ved alternativ splicing!!
Klasseskiftet skjer Først etter aktivering av Bceller----------, 1) CD40 (Bcell) og CD40L (Th) trigger det første kuttet mellom J-regionen og FcMyyy--------------2)Neste kutt avhenger av hvilke cytokiner CD40+ Th produserer: ----1)IFgamma=IgG----------2)IL4= IgE---------3)TGF-beta = IgA
Mutasjon i CD40L sykdomGjør det umulig å skifte antistoffklasser, Kalles hyper IgM syndrom!!
Etter klasseskifte er B cellen klar til å danne en hukommelsescelle, eller antistoff prod. plasmacelle
Immunitetklarer å bekjempe patogenet før de klarer å gi oss symptomer
Forklar strukturen til de forskjellige antistoffene i blod og sekresjonerIgM- Pentamer, består av 5 antistoffmonomerer holdt sammen av en J-kjede, Fc regionene peker inn mot midten, Oppgaven er å nøtralisere virus og aktivere kompliment, IgA dimer 2 Monomerer holdt av Joining chain, IgG, IgD, IgE er monomerer
Klassisk aktivering av komplement proteiner1) IgM eller IgG binder antigen i Fab og C1 i Fc regionen------2)C1 spalter C4 til C4a og C4b---3) C4b+C2a bilr til C4a2b-----------4) C4b2a kan spalte C3 til C3a og C3b ----------5) C3b binder til overflaten av patogenet og deretter binder det til C4b2a for å danne C4b2a3b---------6) C4b2a3b spalter C5 til C5a og C5b-----7) C5b binder C6, C7, C8, C9 og danner MAC------8) Mac lyserer patogenet
Det beste antistoffet mot extracellulære bakterier og virus er IgG, nivået av antistoff vs patogen kan avgjøre hvor langt vi har kommet i infeksjonen (kronisk fase?)
Vanligste antistoffet i blodet er, og det har følgende egenskaperIgG, monomer, opsoniserer virus (som C3b), Medierer ADCC (som IgE), har lengst halveringstids på ce 3 uker, krysser plancentta og gir barnet immunitet i 3 mnd
Respetorer på leukocytter som binder til igG heterFcGreseptorer eller Fc(gamma*)R
IgG subklasserIgG1, IgG2, IgG3, IgG4, små forskjeller i primær strukturen
IgA strukturer i forskjellige vevI blod og som reseptor er den en monomer, i sekresjoner (spytt, tårer, slim...) er den en Dimer og kalles da en sekretorisk IgA
IgA erlite potent, og aktiverer ikke andre imunceller. Men mesteparten er i sekresjonene, altså kontinuerlig eksponert for patogener. Binder patogener og eliminerer dem, uten å føre til inflamasjon. Bryst melk er fullt av IgA!! men det krysser ikke placenta.
Vanligste antistoffet i kroppen er IgA
igEBeskyttelse mot parasitter den binder til paracitten og FcER på eosinofile cellen------- fra før vet vi VAsodilatasjon pre kap atrioler ved histamin fra mastcellene! Type 1 hypersensitivitets reaksjoner skjer ved at IgE trigger systemisk mastcelle degranulering. IgE binder til FcEpsilon reseptorer på mastceller og blir der. ---> Livstruende hypertensjon og anafylaktisk sjokkk!!
memorize