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9 - Athéromatose

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baharicot2's version from 2017-06-09 12:34

Endothélium et athérosclérose

Question Answer
Maladie de l'endothélium - conséquences- menace l'équilibre délétère de la balance homéostatique vasoconstriction-vasodilatation,
- menace la capacité à produire du NO
- susceptible de mener à une athéromatose / athérosclérose
Facteurs de risques de l'athérosclérose ?- tabagisme
- obésité (surtout abdominale)
- diabète
- hypertension
- dyslipidémie (cholestérol)
- sédentarité
Remodelage artériel (Glagov) - comment ?- la plaque athéromateuse se développe d'abord de façon excentrique
- la lumière est longtemps préservée et ne diminue qu'au stade sévère de la maladie
- le cathétérisme cardiaque n'est donc pas capable de détecter des diamètres anormaux
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Etapes du développement de l'athérosclérose

Question Answer
1)- aggression de la cellule endothéliale par les facteurs de risque:
- activation de l'endothélium: expression de molécules d'adhésion pour les cell. inflammatoires (surtout les monocytes)
- barrière endothéliale compromise: permet la diapédèse des cell. infl. et l'infiltration progressive de microprotéines dans l'espace sous-intimal
2)- les microprotéines = LDL (cholestérol) et V-LDL (cholestérol + triglycérides), subissent une réaction d'oxydation dans l'espace SI
- ceci favorise leur phagocytose par les macrophages, qui deviennent par après spumeux
- apoptose des macrophages en débris
3)- accumulation des débris de macrophages si persistance des facteurs de risque
- ceci forme une plaque lipidique athéromateuse
4)- les macrophages de la plaque libèrent, lorsqu'ils grandissent, des substances qui digèrent la MEC, surtout le collagène.
- la plaque athéromateuse est alors recouverte d'une plaque fibreuse composée de collagène
5)- la plaque fibreuse se dégrade car macrophages libèrent des élastases
- rupture de la plaque athéromateuse, présence de fissures: expose au sang les éléments de la matrice intracellulaire.
- ceci est un facteur d'agrégation des plaquettes: formation d'un clou plaquettaire.
6)activation de la coagulation; emprissonnement de GR et de plaquettes dans un réseau de fibrines.
→ thrombose, sténose.
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