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5 - Réseau artériel

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baharicot2's version from 2017-07-17 06:52

Couplage excitation - contraction

Canaux conducteurs d'ions

TypesDépend deRôle
Canaux K+du gradient électrochimiqueengendre une hyperpolarisation participant à des phénomènes de dilatation
Canaux Ca²+ (VOC)du voltage- couplage électrochimique
- responsables du PA grâce à la liaison filaments fins d'actine et épais de myosine
Canaux Ca²+ (ROC)de la fixation d'un agoniste sur le récepteurcouplage pharmacocinétique, sensibles à un agoniste.
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Modes de couplage

Couplage pharmacocinétiqueCouplage électrocinétique
1) Excitation neuromusculaire: noradrénaline se fixe au R𝛂1
2) NA active protéine Gaq: activation ROC et phospholipase C
3) En même temps:
- PLP C = IP3 et DAG -> IP3 = libération de Ca++ du RS
- Entrée de Ca++ par ROC
4) Liaison Ca++ à la calmoduline
5) calmoduline se fixe à la MLC kinase et l'active
6) MLC kinase phosphoryle la chaîne légère de la myosine
7) interaction filaments fins d'actine avec filaments épais de myosine = contraction
=> vasoconstriction des vaisseaux
1) Excitation neuromusculaire: réponse à la noradrénaline
2) Ouverture VOC Ca++ --> influx Ca++
3) Ouverture RYR --> efflux de Ca++ du RS vers le cytosol, CICR
4) Induit la liaison à la calmoduline et la phosphorylation de LC2 par MLCK
5) Recapture du Ca++ par pompes Ca++-ATPase dans le sarcolemme et dans le RS
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Régulation du couplage pharmacocinétiqueRégulation du couplage électrocinétique
Phosphatase activée par la voie de la PKG:
1) NO produit par le eNOS des cellules endothéliales voisines des cellules musculaires lisses active la guanylate cyclase
2) guanylate cyclase produit le cGMP
3) cGMP active la PKG
4) inhibition de la contraction par déphosphorylation de la chaîne légère
5) effet relaxant (du NO)
?
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Effet du récepteur beta 2 adrénergique sur les cellules musculaires lisses

Question Answer
1)récepteurs beta 2 adrénergiques prépondérants à la surface des CML et associés à une sous-unité alpha S, couplée à l'adénylate cyclase
2)production d'AMP cyclique par adénylate cyclase -> activation d'une PKA
3)phosphorylation de la MLC kinase
4)perte d'affinité de la MLC kinase pour la calmoduline
5)-> perte de la contraction = relaxation des CML = dilatation des vaisseaux.
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Question Answer
Effet intégré de l'activation du système OS sur le cœur- effet beta 1 renforce la contraction
- effet beta 2 dilate les vaisseaux = ↘ et de la post-charge et ↗ du débit des mm. périphériques
Devenir de la noradrénaline une fois libérée dans la fente synaptique ?- catabolisée à l'intérieur de la fente synaptique
- sa libération est bloquée par la boucle de rétro-action négative des récepteurs alpha 2 adrénergiques
- recapture par les mono amines oxydases (MAO)
Rôle des récepteurs alpha 2 adrénergiquesinhibe la vasoconstriction car bloque libération de noradrénaline.
Dans quelle pathologie est-il utile d'inhiber la vasoconstriction ?dans l'hypertension
Rôle de l'acétylcholinediminue la libération de noradrénaline = inhibe la vasoconstriction.
Angiotensinerenforce la libération de NA dans l'élement pré synaptique.
Synergie entre système OS et rénine-angiotensine-aldostéroneangiotensine II renforce transmission OS à la noradrénaline ; la NA agissant sur les récepteurs beta adrénergiques au rein renforce la production d'angiotensine II.
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Excitation par stimulation de la jonction intracellulaire

Expérience: on injecte de la noradrénaline dans la jonction intracellulaire et on observe ce qui s'y passe.

 

Question Answer
1)noradrénaline dans la jonction intracellulaire déclenche potentiel de jonction = dépolarisation initiale
2)sortie d'ions chlore = dépolarisation progressive
3)potentiel de membrane migre alors vers potentiel seuil (= -45 mV)
4)déclenche activation des VOC Ca = dépolarisation plus importante et rapide
5)enclenche couplage entre excitation et contraction
6)phase de repolarisation
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Excitation par stimulation des fibres nerveuses

Expérience: on stimule le nerf, et on observe ce qui s'y passe.

 

Question Answer
1)l'excitation provoque d'abord une composante rapide, liée à la libération d'ATP par la terminaison orthosympathique
2)on observe une composante lente (décrite en haut) liée à la libération de noradrénaline.
3)on observe une tension artérielle tout au long de l'expérience, liée à l'ATP ; cependant la contraction est uniquement liée à la noradrénaline.
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Relaxation (vasodilatation)

Question Answer
Mécanisme général (à l'origine de l'EDHF)- fuite de potassium = hyperpolarisation de la cellule
- diminution de l'activation des VOC Ca++
- transmission de l'hyperpolarisation par les GAP junctions = relaxation coordonnée de la média artérielle.
EDHF- endothelium drive hyperpolarizing factor = c'est un facteur hyperpolarisant dérivé de l'endothélium
- fait partie des 2 mécanismes responsables (dont le NO) de la relaxation des vaisseaux par l'endothélium
EDRF =endothelium drive relaxing factor = c'est le NO
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Tonus vasomoteur

Question Answer
Propriété "pace-maker" des vaisseaux - expliquerles vaisseaux ont la propriété d'être capables de se dépolariser spontanément, engendrant une contraction rythmique du réseau vasculaire.
Tonus maximal- force de raccourcissement musculaire +++
- force d'expansion élastique +++
= calibre minimal
Tonus basal- force de raccourcissement musculaire +
- force d'expansion élastique +
= calibre normal
Tonus minimal- force de raccourcissement musculaire nul
- force d'expansion élastique nul
- calibre maximal
Réserve vasculaire- capacité de vasodilatation comprise entre tonus basal et tonus minimal
-> détermine le régime de pression des vaisseaux et régime de perfusion des organes
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Mécanismes régulateurs

Question Answer
Facteurs physiques- température (circulation cutanée)
- pressions (réponse myogénique)
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Facteurs métaboliques tissulairesEffet
adénosine (cAMP)vasodilatateur
pO2 =>hypoxievasodilatation
pCO2, H+ (acidose), K+vasodilatateurs
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Facteurs nerveuxEffet
noradrénalinevasoconstriction
ATPvasoconstriction
Neuropeptide Ymodule l'effet de la noradrénaline -> vasoconstriction
Acétylcholineeffet sur CML = contraction < effet sur cell. endothéliale = relaxation (production de NO)
Substance Pvasodilatateur
CGRPvasodilatateur
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Facteurs endocrinesEffets
adrénalineintégration effets vasculaires et cardiaque = modulation
angiotensine IImodulation
vasopressinemodulation
ANP (peptide natriurétique auriculaire)inconnu
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Facteurs autacoides (càd libérées à distance)Effets
Endothéline a et beffet sur CML: contraction < effet sur cell. endothéliale = vasodilatation (activation de eNOS = production de NO)
NO, EDHFvasodilatateurs
Leucotriènesmédiateurs de la réponse inflammatoire -> vasoconstriction
Histaminevasodilatation et perméabilité
5-HT (sérotonine)vasoconstriction
bradykininevasodilatation par activation de eNOS = production de NO
prostaglandines (= < cyclo-oxygénases)PGF = vasoconstriction ; PGE et PGI = vasodilatation
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Question Answer
Réponse myogénique- réponse locale de la CML à un changement physique de pression dans le vaisseau
- ↗ pression = contraction des CML due à la sensibilité des myofilaments pour les variations de Ca++.
Lésion de l'endothélium provoqueprédominance du mécanisme de vasoconstriction des CML face à la stimulation par endothéline ou acétylcholine.
Propriété d'autorégulation des vaisseaux - expliquermécanisme de régulation du tonus vasculaire permettant de baisser l'hyperperfusion et l'hyperpression par diminution du débit sanguin, pour retrouver le niveau basal.
Contrôle du flux régional - accumulation de substances vasodilatatricesl'adénosine, le K+ et le H+ augmentent le flux sanguin dans le réseau artériel, au-delà de la valeur basale.
Effet de la bradykinine - expliquer- vasodilatation
- augmentation de la perméabilité vasculaire (p-ê à l'origine d'oedèmes dans réact. inflammatoire!)
Expliquer les effets d'un effort physique- activation du système OS,
- augmentation vitesse circulatoire sur le réseau vasculaire,
- induit des forces de cisaillement sur l'endothélium transmises à la cellule par le glycocalyx,
- ces forces activent eNOS: eNos répond donc à des récepteurs mais aussi à des forces physiques!
- ceci dilate les vaisseaux pour oxygéner les muscles.
Insuffisance cardiaque - comment corriger la vasoconstriction excessive?faire un effort physique modéré et régulier -> libération de NO = vasodilatation.
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Contrôle des vaisseaux sanguins

Composantes extrinsèques

Question Answer
Expliquer le schéma général du contrôle des vaisseaux sanguins1) des capteurs enregistrent un changement dans le régime de perfusion ou de pression
2) envoi de signaux dans centres d'intégration supérieurs
3) action sur effecteurs -> réponse provoquée exerce rétrocontrôle négatif sur stimulus
4) stimulus inhibé informe ses récepteurs
5) à leur tour ceux ci informent centre d'intégration.
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PropriétésOrganisation système orthosympathiqueOrganisation système parasympathique
Neurones préganglionnaires- action sur la médullosurrénale: production d'adrénaline et de noradrénaline (médiateur = Ach)
- action des neurones préganglionnaires (chaîne OS)
neurones préganglionnaires + longs,
- transmission par nerf vague et filet spinal sacré
Neurones post-ganglionnaires-> affèrent aux ggls OS par grâce à l'Ach
-> neurones postganglionnaires
-> afférence aux tissus-cibles grâce à la NA: action sur récepteurs alpha-beta adrén.
-> afférence aux ggl parasympathiques médiée par Ach
-> neurones postganglionnaires + petits
-> afférence aux tissus-cibles grâce à l'Ach: action muscarinique
Modulation- Le neuropeptide Y: souvent sécrété conjointement avec la noradrénaline
-> agit sur des récepteurs purinergiques
-> provoque diminution libération de NA dans la fente synaptqiue
-> effet vasodilatateur
/
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Composante vasoconstrictrice

TypeEffet vasoconstricteur
Système orthosympathique- transmission noradrénérgique
- transmission non-adrénergique: ATP, NPY
- tonus OS de repos
Sécrétions endocrines- catécholamines: NA, A des surrénales
- vasopressine
- système rénine-angiotensine-aldostérone
- facteur natriurétique
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Composante vasodilatatrice

TypeEffet vasodilatateur
Nerfs OS cholinergiques- vaisseaux muscles squelettiques
- "fight, flight, fright"= atténue augmentation PA
Nerfs PS- Vaisseaux coronaires, cérébraux, glandes salivaires, pancréas
exocrine, muqueuse de l’estomac et côlon, tissu érectile génital
- acétylcholine (hyperpolarisation)
- VIP (vasoactive intestinal peptide)
Nerfs sensoriels (fibres C de la douleur)- substance P
- CGRP (calcitonine gene related peptide)
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Composante endocrine

TypeEffet endocrine
Catécholamines- médullaire surrénale sécrète A (+++) et NA
- taux plasmatiques A/NA = 1/5
- affinité A pour récepteur beta > que pour récepteur alpha
- affinité NA pour récepteur beta < que pour récepteur alpha
Vasopressine- antidiurèse
- vasoconstriction à haute concentration
RAAS- vasoconstriction,
- résistance vasculaire,
- effet trophique.
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ParamètresEffets adrénalineEffets noradrénaline
Fréquence cardiaque↑ par récepteur beta 1↓ par tonus vagal
Pression systolique↔ à ↑ par récepteur beta 1↑↑↑ par récepteur beta 1
Pression diastolique↔ par récepteur beta 2↑↑↑ par alpha 1
Résistances périphériques↑↑↑ par alpha 1
Volume éjecté↑↑
Débit cardiaque↑↑↑↑ puis ↔
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MécanismeEffet de la vasopressine
A haute pression1) pression intravasculaire augmente
2) capteurs de pression des grands vaisseaux perçoivent cela
3) ils envoient des afférences au noyau solitaire de la moelle
4) envoi d'afférences inhibitrices dans l'hypothalamus
5) diminution de la libération de vasopressine
A basse pression1) pression intravasculaire diminue (p.e après diarrhée) = état d'hypotension
2) capteurs de pression des grands vaisseaux perçoivent cela
3) afférences au centre vasomoteur
4) ce dernier envoie afférences activatrices dans l'hypothalamus
4) augmentation de la libération de vasopressine:
- vasoconstriction
- effet antidiurétique = réabsorption d'eau
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Question Answer
Système rénine-angio-tensine-aldostérone - expliquer1) la pression artérielle de l'artériole afférente glomérulaire diminue
2) rénine est alors activée
3) elle transforme l'angiotensinogène en angiotensine I
4) angiotensine I transformée en angiotensine II par l'enzyme de conversion (+++ dans cell. endothéliales du poumon)
5) angiotensine II = effecteur, provoque:
-> aldostérone = 2e effecteur; réabsorption de Na = expansion du volume plasmatique = ↗pression intravasculaire
-> vasoconstriction = récepteur ATII du muscle lisse + transmission OS
-> effet trophique (croissance) = hyperplasie et hypertrophie des CML de la média artérielle = ↗résistance vasculaire périphérique
Régulation du RAAS par les récepteurs beta 1 adrénergiques- appareil juxtaglomérulaire exprime Rbeta1 adrénergiques
- activation du RAAS active ces derniers, renforce production de rénine
- récepteurs beta1 reforcent production angiotensine II = à l'origine du dvlpmt de pathologies progressives (!stress mène à l'insuffisance cardiaque)
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