Create
Learn
Share

4

rename
tessaxkus's version from 2015-12-16 15:49

Atherosclerose

Question Answer
in welke vaten kan atherosclerose voorkomen?alleen in grote en middelgrote arterien
Waaruit bestaan atherosclerotische plaques (7 dingen)?1) Endotheelcellen
2) Fibreuze kap
3) lipiden kern (atheroom) bestaande uit foam cells (LDL buiten de bloedbaan)
4) gladde spiercellen
5) Ontstekingscellen (Macrofagen, T-lymfocyten, Mest cellen )
6) Microvaten
7) Verkalkingen
Wat zijn fatty streaks?depositie(strepen) van schuimcellen (Lipiden) onder het oppervlak van het endotheel in de vroege fase van plaque vorming (reversibel door oa dieet)
hoe ontstaan schuimcellen?acavenger receptoren helpen de macrofaag om ongelimiteerde hoeveelheden geozideerd LDL op te nemen
Noem drie niet-modificeerbare risicofactoren voor atherosclerose– leeftijd
– mannelijk geslacht
– familieanamnese
Noem 7 modificeerbare risicofactoren voor atherosclerose– verhoogd LDL-cholesterol (> 3,0 mmol/l)
– verlaagd HDL-cholesterol (< 0,9 mmol/l bij mannen en< 1,2 mmol/l bij vrouwen)
– roken
– hypertensie (> 140/90 mmHg)
– diabetes mellitus
– overgewicht (BMI > 27 kg/m2) en obesitas (> 30 kg/m2)
– hyperhomocysteïnemie (> 12 tot 15 μmol/l)
noem de 6 major risicofactoren voor atherosclerose1) hyperlipidemie/ hypercholesterolemie
2) roken
3) hypertensie
4) DM
5) Leeftijd
6) geslacht
noem de 6 minor risicofactoren voor atherosclerose1) laag HDL
2) emotionele stress
3) familiaire belasting
4) obesitas
5) inactiviteit
6) reumatische ziekten
waardoor ontstaat het proces van atherosclerose?reactie vd vaatwand op beschadiging:
1) beschadiging van de endotheelcellen
2) vaatwand in contact met bloedstroom
3) bloedplaatjes dekken defect af
4) bloedplaatjes produceren groeifactoren voor gladde spiercellen > gladde spiercellen groeien van vd media naar de intima > vormen fibreuze kap
noem 5 factoren die bij endotheliale dysfunctie een rol spelen1) verhoogde stolbaarheid
2) vasospasme
3) toegenomen permeabiliteit voor macromoleculen
4) verhoogde expressie adhesiemoleculen voor ontstekingscellen
5) groeifactoren: migratie van gladde spiercellen naar de intima> fibreuze kapvorming
noem 3 lipiden geinduceerde ontstekingsreacties1) T-cel gemedieerde imuunresponses: T-cel-macrofaag interacties in de plaque
2) scavenger receptor gemedieerde fagocytose: schuimcellen in de plaque herkennen LDL
3) productie van antistoffen: B-cel infiltraten en plasmacellen in de adventitia gericht tegen LDL
Waaruit bestaat een fibreuze plaque?volledig bestaand uit bindweefsel, weinig ontstekingscellen
Wat zijn de 6 voorkeurslocaties voor atherosclerotische plaques? 1) Abdominale aorta
2) Thoracale aorta
3) Coronaire arteriën
4) Lagere been arteriën
5) Carotis arteriën
6) Cerebrale arteriën (circulus v. Willis)
Hoe ontstaan acute atherosclerotische ziektebeelden? 1. Scheuren / eroderen de fibreuze cap
2. Massale activatie van het stollingssysteem
3. Thrombotische afsluiting van het vaatlumen
noem 2 acute plaque complicaties1) plaque ruptuur / erosie vd endotheellaag:
- afsluitende thrombus
- murale (wandstandige) thrombus
2) ruptuur microvaten:
- intraplaquebloeding / hematoom
leg het mechanisme van intraplaquebloeding uitruptuur / lekkage v microvaten in de plaque
- angiogenese door weefsel hypoxie
- angiogenese als onderdeel vh plaque ontstekingsproces
Wat zijn de 3 kenmerken van vulnerable plaques? 1. Dunne kap
2. Grote lipidenkern
3. Veel ontstekingscellen (verweken het plaque weefsel)
wat zijn de 2 kenmerken van stabiele plaques?1) gladde spiercellen
2) geen macrofagen
waar zorgen de ontstekingscellen voor in instabiele plaques?belangrijke rol bij het verweken van het plaqueweefsel:
1) proteolytische enzymen
2) inflammatoire cytokinen > degradatie van bindweefsel > scheuren kap
noem een oorzaak van snelle plaquegroeibloedingen in plaque
Noem de vier soorten preventie en de betekenis I. Primordiale preventie: Samenleving veranderen
II. Primaire preventie: individu behandelen voordat er complicaties zijn
III. Secundaire preventie: Patiënt behandelen om recidief te voorkomen
IV. Tertiaire preventie: Late gevolgen van ziekte beperken
noem 2 richtingen van risicomanagement1) verdere individualisering van het risicomanagement ( meer diagnostiek, opsporen van ziekte ipv risico, therapie op maat)
2) populatie strategie: iedereen
wat zijn de nadelen van de polypil?1) behandelen van indiciduen die het niet nodig hebben
2) geen individuele risicoschatting/ genotypering / therapiekeuze
3) geen begeleiding / motivatie
4) minder/geen aandacht voor leefstijlveranderingen
5) medicalisering vd samenleving
Wat zijn de eisen om in aanmerking te komen voor een medicamenteuze behandeling van atherosclerose?risico op hart- en vaatziekten meer dan 10%
Als systolische bloeddruk > 140 mm Hg of LDL > 2,5 mmol/L
Of als er risicoverhogende factoren bestaan (bv. familie, obesitas, nierfalen)
waaruit bestaat de behandeling van atherosclerose?1) reductie vd risicofactoren
2) statines (lipiden omlaag, ontsteking omlaag, bindweefsel omhoog)
wat is het effect van statines op atherosclerose?stabieler maken van de plaque, volume vd stenose wordt niet kleiner
Wat is de streefwaarde voor de systolische bloeddruk?<140 mmHg
hoe kan atherosclerose het beste worden gediagnostiseerd en waarom?Coronair CT: - komt overeen met ziekte
- voorspelt toekomstige events
- reclassificatie risico: scherper indelen risico
is de familieanamnese een goede voorspeller voor risico op HVZ?niet voor individuen, wel voor families
memorize

Perifeer vaatlijden

Question Answer
wat wordt er onder perifeer vaatlijden verstaan?vernauwing/ afsluiting vd grote / middelgrote slagaderen vd benen > een uiting van een systeemziekte
noem 4 risicofactoren van perifeer vaatleiden1)roken
2)DM
3)hypertensie
4)hypercholesterolemie
wat is de levensverwachting bij perifeer vaatlijden? en waarom?10 jaar korter omdat het een uiting is van voortgezette atherosclerose
Noem de vier stadia van Fontaine voor perifeer vaatlijdenI. Stadium I geen klachten
II. Stadium II a. IIa claudicatie, Actieradius > 100m b. IIb claudicatie, Actieradius < 100m
III. Stadium III rust of nachtpijn
IV. Stadium IV ischemische ulcera/gangreen
Noem twee soorten chronisch perifeer vaatlijden I. Claudicatio intermittens
II. Kritieke ischemie
Noem twee soorten acuut perifeer vaatlijden I. Arteriële thrombose
II. Embolie
Wat zijn de 4 criteria voor kritieke ischemie? 1) Rustpijn, ischemisch ulcus, gangreen (Fontaine III en IV)
2) > 2 weken pijnstillers
3) Enkeldruk < 50 mmHg
4) teendruk < 30 mmHg
Wat zijn de 4 behandelopties voor claudicatio intermittens op volgorde van voorkeur 1. Leefstijlaanpassingen (stoppen met roken)
2. Secundaire preventie dmv Ascal, Simvastatine (Reductie kans op MI, stroke) (medicamenteuze behandeling v claudicatie werkt niet)
3. Gesuperviseerde looptraining (tegen overgewicht)
4. Opereren/dotteren (PCA) (dotteren: succes op langer termijn beperkt: gelijk aan looptraining maar veel duurder) (opereren: zelden bij claudicatie: bypass/ endarteriectomie, wel bij kritiek ischemie)
wat zijn de voordelen van operatie bij claudicatie?geen pijn meer, 5 jaarssucces 50-70%
wat zijn de nadelen van operatie bij claudicatie?patienten slechtere conditie, invasiever > wondinfecties en complicaties
welke vaten worden gebruikt voor een bypass ?venen: v. saphena magna, v. saphena parva en armvene (event kunststof, maar slechtere resultaten)
Noem vier soorten aanvullend onderzoek die informatie kunnen geven over de locatie van de verstopping 1) Duplex (echo-Doppler)
2) MR Angio (nadeel: glaudulinium contrast, duur)
3) CT Angio (nadeel: straling, contrast)
4) Angiografie (naald in het bloedvat, filmpje maken)
Noem drie soorten behandelopties bij kritieke ischemie1. Conservatief (25%)
2. Endovasculair (Dotteren/Thrombendarteriectomie ) (50%)
3. Bypass Operatie (25%)
noem 4 soorten operaties voor claudicatio intermittens1)sunintimale angioplastiek
2)percutane transluminale angioplastiek (PTA-Dotteren)
3) bypass
4) endarteriëctomie
wat is de prognose van kritieke ischemie?20% binnen 1 jaar overleden
noem 3 symptomen van kritieke ischemie vh been1) wit, koud been
2) sinds vandaag klachten
ernstig: geen motoriek en gevoel meer in het been
geen dopplersignalen aan de enkels: geen doorbloeding
noem 3 oorzaken voor acute ischemie1)arteriele trombose
2)arteriele embolie
3)arterieel trauma
waar wordt acute arteriele ischemie door gekenmerkt?5p's; Pain Pulseless Pale Paralysis Paresthesia
waar wordt de ernst van acute ischemie door bepaald?plaats en uitgebreidheid van de afsluiting en aan/afwezigheid collateralen
waarom zijn de gevolgen bij arteriele embolie meestal het ernstigst?geen tijd voor collateraalvorming
wat is de behandeling van arteriele ischemie?bloedverdunner heparine + afsluiting opheffen(percutaan<14 dagen of operatie<2weken anders PTA)
memorize

 

Question Answer
Wat is de trias van Virchow bij arteriele thrombose? 1. Trage flow
2. Verhoogde viscositeit
3. Pro-coagulatieve status
Hoe kan een chronische embolie (> 2 weken) behandeld worden?– PTA (dotteren)
– Bypass chirurgie
Wat zijn de 5 P's die duiden op acute arteriele afsluitingen (embolie)?1) Pallor
2) Pulseless
3) Pain
4) Paralysis
5) Paraesthesia
Wat is een gevreesde complicatie na revascularisatie?Loge- of reperfusiesyndroom (compartimentsyndroom): door meer bloed naar het been, gaan de spieren zwellen, maar is geen ruimte voor door de fascie
wat zijn 3 symptomen van het compartimentsyndroom?pijn, spierzwakte, druk > 30 mmHg
Wat zijn de drie gevolgen van compartimentsyndroom? – Rhabdomyolyse
– Myoglobinurie
– Nierinsufficiëntie
Behandeling van een acute embolie (ischemie) (korter dan 2 weken)Thrombolyse (percutaan)
Embolectomie (chirurgisch)
Antistolling (heparine)
wat houdt de enkel-arm index in?hoogste syst enkeldruk / hoogste syst armdruk (normaal 0,9 -1,0), wanneer < 0,9 arterieel vaatlijden waarschijnlijk
waaruit bestaat de diagnostiek van perifeer vaatlijden?1) enkel-arm index
2) looptest
3) doppler signaal > meet snelheid van het bloed (lokaliseren afwijkingen)
wat is de meestvoorkomende oorzaak van een embolie?cardiale bron:
- aritmie
- aneurysma cordis
- cardiomyopathie
- klepafwijkingen
waar schiet de embolie meestal naar toe?1) benen (70%)
2) armen (60%)
3) brein, viscerale vaten
noem 3 trobolytica1) streptokinase
2) urokinase
3) plasminogeen activator > stolsel oplossen
memorize

 

screening en zelftests:
Question Answer
wat wordt er verstaan onder screening?aanbod van onderzoek zonder klachten bij de patient: voorspellende geneeskunde
wat wordt er verstaan onder diagnostiek?aanbod van onderzoek bij klachten vd patient
wat wordt er verstaan onder monitoring?vervolgen bij geconstateerde ziekte > tertiaire preventie
in de Wet Bevolkingsonderzoek (1996) staat vergunningsplicht voor 3 typen bevolkingsonderzoek, welke 3?1) bevolkingsonderzoek naar kanker
2) bevolkingsonderzoek waarbij gebruik wordt gemaakt van ioniserende straling
3) bevolkingsonderzoek naar ernstige ziekten waarvoor geen behandeling/ preventie mogelijk is
noem de 10 criteria van Wilson en Jungner1) relevant: de op te sporen ziekte moet tot de belangrijke gezondheidsproblemen horen
2) behandelbaar: de ziekte moet behandelbaar zijn met een algemeen aanvaardbare behandelingsmethode
3) voorzieningen: er moeten voldoende voorzieningen voor handen zijn om de diagnose te stellen
4) herkenbaar: er moet een herkenbaar latent stadium bestaan wil opsporing de moeite lonen
5) natuurlijk beloop: van de ziekte moet bekend zijn
6) wie is ziek? er moet overeenstemming bestaan over wanneer iemand als ziek moet worden beschouwd
7) opsporingsmethode
8) aanvaardbaarheid: de opsporingstest moet aanvaardbaar zijn voor de bevolking
9) kosten-baten: kosten dienen evenredig te zijn met de baten
10) continuiteit: het proces vd opsporing dient continue te zijn
waarom is er een toename van zelftests?1) toenemende autonomie
2) snelheid, gemak, privacy
3) nadruk op zelfmanagement (zelfdiagnostiek / monitoring)
4) markt voor testproducenten en farmaceuten (disease mongering, angst levert geld op)
noem 6 criteria voor zelftests1) bewezen diagnostische waarde
2) gezondheidswinst
3) nut-risico verhouding gunstig
4) doelmatig
5) geschikt voor onervaren gebruikers
6) adequate informatie
memorize

 

dilaterend vaatlijden:
Question Answer
welke 2 soorten vaatlijden bestaan er?1) stenoserend vaatlijden
dilaterend vaatlijden
welke vaten zijn aangedaan bij dilaterend vaatlijden?slagaders
wanneer spreekt men van een aneurysma?diameter > 150% vd oorspronkelijke diameter
wanneer grijpt men in bij AAA?bij diameter > 5,5cm
wat verstaat men onder een waar aneurysma?aneurysma waarvan de wand uit alle lagen bestaat (intima,media, adventitia)
wat verstaat men onder een vals aneurysma?aneurysma met een defect in de vaatwand, de vaatwand bestaat uit extravasculair bindweefsel
wat zijn 2 vormen van een aneurysma?1) sacculair (5-20 cm, gevuld met thrombus)
2) fusiform (heel segment van bloedvat puilt uit)
noem 4 oorzaken van aneurysma's1) atherosclerose
2) trauma
3) infectie
4) bindweefselziekte (Marfan, Ehlers, Danlos)
wat is het meestvoorkomende klinisch beeld van een aneurysma?asymptomatisch ( toevalsbevinding)
wat is de normale diameter van een aorta?2 cm (aneurysma >3 cm)
bij wie komen AAA het meest voor?rokende mannen, oudere leeftijd >65
wat is een symptoom van AAA?meestal asymptomatisch
waar komen AAA's vooral voor?infrarenaal
wat houdt een behandeling van AAA in?behandelen van risico op scheuren:
1) behandelen van risicofactoren:
- roken
- hypertensie
- statine
- trombocytenaggregatieremmer
2) operatie overwegen vanaf 55 mm (vrouwen 50 mm):
- klassieke open behandeling: laparotomie: uitschakelen aneurysma met prothese
- endovasculaire behandeling: via liezen aorta endoprothese (EVAR)
waarvan is de keuze voor een behandeling afhankelijk?1) de diameter vh aneurysma en geslacht vd patient
2) conditie van de patient
3) anatomie vh aneurysma
4) wens vd patient
welke 2 operaties zijn mogelijk?open opereren en endoprothese
memorize

Recent badges