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2 Electrophysiologie partie 2

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baharicot2's version from 2017-06-14 16:36

Automaticité

Question Answer
Définitionl'automaticité = dépolarisation automatique durant la phase 4
Cellules P - définitioncellules pace-maker du nœud sino-atrial, dont le rôle est de dicter l'automaticité du cœur.
Cellules P - caractéristiques- pas d'appareil contractile (pas de sarcomères)
- à partir de leur P. de repos, elles se dépolarisent spontanément en phase 4 -> automaticité.
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Etapes de l'automaticité

Question Answer
1)en fin de repolarisation: les IK inactivés
-> Ib entrant, d'origine Na-gradient dépendant, dépolarise cellule.
2)courant mixte IF (Na et K) entrant, porté par canaux HCN, activables par les catécholamines -> entrée d'ions + -> dépolarisation commence.
3)activation de canaux ICa de type T -> accentuation de la dépolarisation.
4)déclenchement du PA grâce aux canaux ICa de type L, voltages dépendants.
5)activation des IK après overshoot, en fin de dépolarisation -> retour à la normale, repolarisation.
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Contrôle de l'automaticité

Accélération de la fréquence sinusale

Question Answer
Catécholamines - expliquer mode d'action- se fixent sur récepteurs beta 1 adrénergiques
- activation canaux HCN,
- augmente courant mixte IF
-> dépolarisation + rapide
-> augmente fréquence de dépolarisation
-> accélération rythme cardiaque.
Citer les 3 facteurs permettant d'accélérer le rythme cardiaque1) facteurs augmentant la pente de la dépolarisation (catécholamines)
2) facteurs rapprochant le pot. de repos du pot. seuil
3) facteurs abaissant le seuil d'activation du PA
Citer les facteurs accélérant la dépolarisation en phase 4- catécholamines
- hypokaliémie,
- l'augmentation de température,
- hypoxie,
- hypercapnie,
- étirement des fibres (distension oreillette).
Citer le facteur qui abaisse le seuil de dépolarisationhypocalcémie.
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Ralentissement de la fréquence sinusale

Question Answer
Citer les facteurs qui ralentissent la dépolarisation en phase 4- acétylcholine
- hyperkaliémie
- hypothermie.
Citer le facteur qui augmente le seuil de dépolarisationhypercalcémie.
Acétylcholine - expliquer mode d'action- fixation sur récepteur muscariniques cholinergiques de type 2
- activation du canal K+ hyperpolarisant, associé au récepteur
- diminue dépolarisation, favorise inactivation canal Ca de type L
Hypercalcémie - expliquer mode d'actionélèvent le seuil d'activation du PA, donc faudra plus de temps pour déclencher dépolarisation.
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Contrôle autosomique de l'automaticité sino-atriale

Question Answer
Expliquer comment stimulation vagale ralentit stimulation OS - 2 voies1) protéine GK inhibe activité de l'adénylate cyclase
-> diminution de production d'AMPc. et taux PKA
-> diminue activation ICa type L
2) canaux IK Ach hyperpolarisants inhibent I Ca
Réflexe de Hering-Breuer- brusque inspiration -> distension des alvéoles
- activation de mécano-senseurs qui envoient des afférences inhibitrices au n. vague:
↘stimulation vagale et ↗stimulation OS -> FC ↗
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Contrôle autonomique de l'automaticitéStimulation vagaleStimulation orthosympathique
Médiée par ...l'acétyl-choline, via canaux K ligand dépdtla noradrénaline
Rôle du médiateur- activation IKAch par protéine Gk
- inhibition ICa par NO après ↗NOS
- activation IF
- activation ICa type L, par AMPc
Rôle- hyperpolarisation
- ↘ la vitesse de dépolarisation en phase 4
- ↘ fréquence de dépolarisation
- ↗ vitesse de dépolarisation en phase 4,
- ↗ fréquence de dépolarisation.
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Propagation de l'influx

Question Answer
Comment se propage l'influx et pourquoi ?de proche en proche, unidrectionnelle, car le liq. extracell. est bon conducteur alors que les mb. cellulaires au repos ont une grande résistance électrique.
La vitesse de conduction dépend de 2 paramètresl'amplitude du PA et la disposition anatomique des fibres.
Fibres rapidesgroupées, overshoot de +30 à +40 mV, influx se propage en sautant plusieurs cellules.
Fibres lenteslentes, plus isolées, petit overshoot, influx se propage de cellule en cellule.
Comment se propage l'influx au niveau du nœud atrio-ventriculaire et pourquoi ? conduction décrémentale car vidage auriculaire et le remplissage adéquat des ventricules (= intervalle PR de l'ECG)
Conduction décrémentale - définirconduction où l'influx se propage à une vitesse décroissante, suite à l'augmentation progressive de la proportion de canaux calciques lents.
Pourquoi les blocs auriculo-ventriculaires nodaux sont fréquemment unidirectionnels ?car leur conduction est décrémentale.
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Fibres rapides et fibres lentes

ParamètresFibres rapidesFibres lentes
LocalisationOreillette, ventricule, PurkinjeNœud sinusal, Nœud AV
Amplitude du PA -80 à -95 mV-40 à -70mV
Vitesse de dépolarisationrapide, 200 à 1000 V/slente, 1 à 10 V/s
Overshoot30 à 40 mV0 à 15 mV
Seuil d'activation-55 à -70 mV< -55 mV
Vitesse de conduction0,3 à 3 m/s0,01 à 0,1 m/s
Canaux Na+ouinon
Canaux Ca²+ouioui
InhibiteurstétrodotoxineMn et dihydropyridine
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Différents PA myocardiques

Question Answer
Potentiel de repos (mV) par ordre décroissantnœud sinusal > nœud AV > oreillette et ventricule (idem) > Purkinje
Durée (m/s) par ordre décroissantnœud sinusal, oreillette et nœud AV (100 à 300) idem > ventricule (200 à 300) > Purkinje (300 à 500)
Vitesse de conduction par ordre décroissantnœud sinusal < oreilette et ventricule < purkinje
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Bases électrophysiologiques des arythmies cardiaques

Question Answer
Tachycardieaugmentation fréquence cardiaque
Bradycardiebaisse fréquence cardiaque
Troubles de conduction"blocs" de conduction quand le système de conduction ne fonctionne plus correctement.
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Automaticité accrue et anormale

Question Answer
Pour augmenter l'automacitié, 3 facteurs- augmentation de la pente de dépolarisation spontanée (seuil + vite atteint)
- baisse du seuil d'activation
- augm du potentiel de repos
Paramètres provoquant accélération de dépolarisation en phase 4- catécholamines
- hypokaliémie
- distension mécanique des fibres P
L'activité orthosympathique - rôle dans les arythmiesles catécholamines sont pro-arythmogène, activateurs de la tachycardie.
Lors d'un infarctus - traitement majeurbloquer activité des récepteurs beta adrénergiques par des beta bloquants -> empêchent action des catécholamines
-> diminution de la mortalité post-infarctus.
Hypokaliémiediminution de K+ extracellulaire.
Hypokaliémie - rôle dans arythmiehypokaliémie est pro-arythmogène des canaux
Expliquer comment l'hypokaliémie affecte l'automaticitéBaisse K+ extracellulaire = destruction VOC K+ par sumoylation = baisse du potentiel de mb = dépolarisation jsq seuil d'activation du PA = activité ectopique du myocarde.
Expliquer comment la distension mécanique des fibres affecte l'automaticitésurcroît de volume dans auricule = distension = activation des strectch activated channels dans la mb = entrées d'ions + = dépolarisation.
Paramètre provoquant l'abaissement du seuil d'activationl'hypocalcémie.
Automaticité anormale provoquée parischémie = manque d'apport en O2 au myocarde
-> dysfonctionnement mitochondries -> taux d'ATP diminue
-> arythmie.
Première cause de mort suite à un infarctustachycardies et fibrillations ventriculaires (activités anarchiquse du myocarde par manque d'O2 et d'nrj).
Qu'est-ce qui peut créer une ischémie ?l'athérosclérose dans une artère coronaire.
Manque d'énergie affecte quels canaux des cellules P ?Na/K ATPase
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Activités déclenchées (ectopiques) - post potentiels précoces

Question Answer
Post-potentiels précoces - définirdépolarisations membranaires des fibres de Purkinje, en phase 2 ou 3, interrompant la repolarisation normale
-> occasionne un nouveau PA.
Mécanismes (3) provoquant des post-potentiels précoces - citer- prolongement anormal de la fenêtre calcique
- ralentissement de l'inactivation du canal sodique
- réduction de IK (anomalie de repolarisation en phase 3)
Prolongement anormal de ICa - provoqué par- catécholamines (activation canal Ca de type L),
- BAY 8644 (= agoniste du canal Ca de type L)
Ralentissement de l'inactivation de INa - provoqué paracotinine, veratridine, QT long
= prolongation courant Na = prolongation PA.
Réduction de IK - provoqué par- antiarythmiques des classes I et III,
- hypokaliémie,
- hypocalcémie,
- acidose,
- QT long
Espace QT en ECG directement proportionnel àla longueur de la phase de repolarisation.
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Syndromes du QT long congénital

Question Answer
Expliquer comment cela prolonge le INamutation génétique de la sous-unité alpha des canaux VOC Na -> ceux-ci restent activés anormalement longtemps -> QT long en ECG.
Expliquer comment cela provoque la réduction de IKDéficience canaux Kr et Ks suite à mutation génétique.
Pourquoi le syndrome du QT long est-il dangereux ?car peuvent provoquer des arythmies de torsade de pointe menant à des fibrillations ventriculaires = inefficacité ventricule G = mort subite.
3 types de mutations responsables du syndrome1) mutation gène KvLQT1 (canal IK slow) = LQT1
2) mutation gène HERG (canal IK rapide) = LQT2
3) mutation gène SCN5A (SU alpha VOC Na) = LQT3
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Activités déclenchées (ectopiques) - post potentiels tardifs

Question Answer
Post-potentiels tardifs - définirdépolarisations membranaires en phase 4, pouvant provoquer un nouveau PA, liés à une surcharge de RE et au relargage diastolique de Ca²+.
Post-potentiels tardifs - 2 causes- prolongement de la fenêtre calcique par catécholamines
- activation échangeur Na+-Ca²+ par inhibition pompe Na/K
Expliquer rôle de l'échangeur Na/Ca dans le PPTDans la phase de restitution ionique, échangeur fait sortir le Ca²+ ; mais si excès de Ca²+ intracell., pompe fonctionne à contre courant: Ca²+ intracell. augmente = PPT.
Expliquer l'implication de la digitaline dans le PPTempoisonnement pompe Na/K ATPase -> blocage -> Na rentre et K sort- > échangeur Na/Ca inversé par l'excès de Na intracell. -> Na sort et Ca rentre -> surcharge en Ca -> PPT.
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CaractéristiquesPost-potentiels précocesPost-potentiels tardifs
Où ?surtt aux fibres de Purkinjesurtt aux fibres de Purkinje et aux myocytes ventriculaires
Favorisés par ?bradycardie (prolongation PA)tachycardie (par le biais de ICa)
Accentués par ?beta-agonistes (via ICa)beta-agonistes (via ICa) et par histamine
Bloqués par ?inhibiteurs de INa, ICa et par Mginhibiteurs de ICa (et de INa), par le Mn, et inhibiteurs du SR
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Ré-entrées

Question Answer
Ré-entrées - définirphénomène lié à la différence de vitesse de conduction entre 2 gp de fibres conduisant dans la même direction, provoquant un bloc de conduction en boucle dans l'oreillette (période réfractaire absolue car dépolarisée)
Ré-entrées anatomiques- par fsx accessoires (Kent, James, Mahaim)
- par dissociation longitudinale du nœud AV
- par macro-entrées de branche à branche
- par micro-entrées péri-infarctus
Ré-entrées fonctionnellespar altérations du couplage intercellulaire (dysfonctionnement d'une GAP junction)
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