Create
Learn
Share

2.2 week 4

rename
rubenlanjouw's version from 2015-12-17 15:46

Section

Question Answer
Perifeer vaatlijden
Chronisch
Acuut
Chronisch
Claudicatio intermittens
Kritieke ischemie

Acuut
Arteriele thrombose
Embolie
Fontaine classificatieStadium I – Geen klachten
Stadium IIa – Claudicatie, actieradius>100m
Stadium IIb – Claudicatie, actieradius<100m
Stadium III – Rust of nachtpijn
Stadium IV – Ischemische ulcera/gangreen
Claudicatio intermittensPijn in het been bij het lopen
Mild symptoom, ernstige ziekte (atherosclerose)
5% gaat over in kritieke ischemie
Kritieke ischemieRustpijn, ischemische ulcus, gangreen
>2 wkn pijnstillers
Enkeldruk <50 mmHg
Teendruk<30 mmHg
Fontaine II, IV

Behandeling
Doorbloeding – PTA, operatie (bypass)
Infectie – antibiotica, necrotectomie
Slechte prognose, 20% binnen jaar overleden
Enkel-arm indexHoogste systolische nkeldruk/hoogste systolische armdruk
>0,9 arterieel vaatlijden onwaarschijnlijk
<0,9 arterieel vaatlijden waarschijnlijk
AmputatieOBA, 4-10% sterfte
BBA, 20% sterfte
30% OBA binnen 2 jaar overleden
45% BBA binnen 2 jaar overleden
Binnen 2 jaar na BBA verliest 15% andere been ook
Trias van VirchowTrage flow
Verhoogde viscociteit
Pro-coagulatieve status
Arteriele embolie, symptomen5 P’s
Pallor
Pulslessness
Pain
Paralysis
Paraesthesia
Behandeling ischemieAcuut
Thrombolyse
Embolectomie
Antistolling

Chronisch
PTA
Bypass chirurgie
Thrombolysert-PA
Streptokinase
Urokinase
AneurysmaWaar (alle wandlagen)/vals (bestaat uit bindweefsel)
Sacculair en fusiform
Indeling naar localisatie (thoracaal/abdominaal, enz)
Indeling naar oorzaak(infectie/trauma enz)
Indeling naar symptomen (symptomatisch/asymptomatisch)
Risicofactoren atheroscleroseHyperlipedemie/hypercholesterolemie
Roken
Hypertensie
DM
Leeftijd
Geslacht
Lipiden geinduceerde ontstekings reactiesT cel gemedieerde immuun respons – lymfocyt, macrofaag, interactie plaque
Scavenger receptor gemedieerde fagocytose – schuimcel macrofagen
Productie van antistoffen – Bcel infiltraten en plasmacellen in adventitia
Kenmerken vulnerable plaquesThin fibrous cap
Inflammatory activity
Large lipid pool
Scarce smooth muscle cells
Kortom, atheroscleroseChronisch ontstekingsproces
Groei duurt tientallen jaren
Bloedingen in de plaque zorgen voor ‘snelle’ groei
Acute plaque ruptuur, thrombotische afsluiting, hartinfarct
Statines zorgen voor stabilisatie van de plaque
PreventiePrimordiaal – samenleving veranderen
Primair – individue preventief behandelen
Secundair – pt. Behandelen tegen recidief
Tertiair – late gevolgen ziekte beperken
Complicatie bij revascularisatieLoge/perfusiesyndroom (5P's), leidt tot rhabdomyolyse/myoglobineurie/nierinsufficientie
memorize

 

Question Answer
Stoornissen primaire hemostaseAangeboren
Von willebrand
Thrombocytopathie

Verworven
Medicamenteus
Uremie
Lever cirrose
Myelodysplasie
Anamnese stollingsziekteBloedverlies meerdere plaatsen
Bloedverlies bij operaties
Familie anamnese
Medicijngebruik
Verschil tussen doorbloeden/nabloeden
Lab primaire hemostaseTrombocyten aantal
Bloedingstijd
PFA
VWF activiteit/antigeen
Trombocyten aggregatie testen
Plaatjes factoren
Von willebrandType I, Kwantitatieve deficientie
Type II, Kwalitatieve deficientie(lage multimeren/weinig-affiniteit-GP1b/normale multimeren/verminderde affiniteit F VIII)
Type III, Afwezigheid vWF
HemofilieA – deficientie F VIII
B – deficientie F IX

Kliniek
Gewrichtsbloedingen/spierbloedingen/diepe hematomen/bloeding na trauma/iatrogene bloeding

Behandeling
Substitutie ontbrekende stollingsfactor
DDAVP
FVIII/FIX concentraat
Testen secundaire hemostaseAPTT (factor VIII)
PT (factor IX)
INRtrombose beh + preventie
Protrombinetijd
Gevoelig voor II, VII en X
INR=(PT pt/ PT normaal plasma)
Risico’s DVTKanker
Chirurgie/trauma/immobilisatie
Chemotherapie
Zwangerschap/kraambed
OAC
Inflammatie
Erfelijk (factor V Leiden, antitrombine, proteine C, proteine S deficientie)
DVT diagnostiekKlinische beslisregel, Wells
DVT=/>2 is waarschijnlijk
PE=/>4 is waarschijnlijk

D-dimeer test
Behandelprincipes DVTVoorkomen uitgroei/losschieten van de trombus
Voorkomen recidief
Voorkomen restverschijnselen
Behandeling DVT5 dng anticoagulantia (LMWH, Vit k anta’s, trombineremmers, directe Xa remmers)
INR>2.0

Lange termijn, Vit k anta, INR = 2-3
memorize