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16 - Contrôle du Mouvement partie 2

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baharicot2's version from 2017-06-03 00:31

Suite

Ganglions de la base savoir redessiner dia 57!

Composantes motricesRôle
Striatum (= noyau caudé + putamen)zone de réception des afférences corticales sur les neurones épineux moyens
Noyau caudéreçoit les afférences des aires d'association multimodales et régions oculomotrices frontales
Putamenreçoit les afférences:
- des aires somesthésiques,
- du cortex moteur et prémoteur,
- de la substance noire compacte
- des aires auditives associatives.
Pallidum (= globus pallidus + substance noire pars réticulata)reçoit les efférences des ganglions de la base.
Neurones épineux moyenssitués dans le putamen, reçoivent les afférences:
- de la voie nigro-striée (neurones dopaminergiques),
- de la voie cortico-striée
- des neurones de circuits locaux
Projettent des efferénces dans le globes pallidus, (qui lui reviennent en retour par après).
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Efférences de la voie directeEffet
Cortex cérébralefférence activatrice sur le striatum.
Noyau caudéefférence inhibitrice sur la substance noire réticulée
Putamenefférence inhibitrice sur le globus pallidus interne
Substance noire, pars reticulataefférence inhibitrice sur le collicule supérieur
Globus pallidus interneefférence inhibitrice sur le complexe VA-VL (thalamus)
Complexe VA-VL (thalamus)efférence activatrice sur le cortex frontal
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Question Answer
Mécanisme de déshinbition de la voie directe - expliquer → activation des neurones striataux
→ augmentation de l'inhibition de la substance noire et du globus pallidus interne, eux-mêmes inhibiteurs
→ résultat: déshinibition du thalamus et activation du cortex
Deshinibition et saccades oculaires- la saccade oculaire n'est possible que s'il y a levée de l'inhibition exercée sur le collicule supérieur
- mouvement oculaire = bouffée de PA au niveau du collicule supérieur
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Efférences de la voie indirecteEffet
Neurones épineux moyensefférences inhibitrices (àpd du putamen où elles sont situées) sur le globus pallidus externe.
Striatumefférences inhibitrices sur le globes pallidus interne.
Globus pallidus externeefférence inhibitrice sur le noyau sous-thalamique.
Noyau sous-thalamiqueefférence activatrice sur le globus pallidus interne.
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Résumé

Voies des ganglions de la baseRôles
Voie directefacilite l'initiation du mouvement intentionnel et supprime les programmes moteurs antagonistes par déshinibition. -> effet excitateur
Voie indirecte- renforce la suppression des mouvements inappropriés par augmentation de l'activité inhibitrice des ganglions de la base.
- action antagoniste de celle de la voie directe, càd effet inhibiteur
- en présence d'afférences corticales excitatrices, l'inhibition des neurones du GPe renforce l'inhibition des neurones thalamiques par le GPi, ce qui provoque l'inhibition du cortex.
Voie nigro-striée- effet excitateur (récepteur D1) sur la voie directe (circuit facilitateur)
- effet inhibiteur (récepteur D2) sur la voie indirecte (circuit inhibiteur) = effet facilitateur sur le cortex.
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Question Answer
Théorie de la sélection focaliséel'action exécutée se fait par l'inhibition des programmes moteurs concurrents.
Bradyphrénie =ralentissement des processus cognitifs pouvant avoir les mêmes origines que le parkinson.
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Maladie de Parkinson

Question Answer
Neuropathologie- dégénérescence de 60 à 70% des neurones dopaminergiques de la voie nigro-striée sur le striatum
- présence de corps de Lewy
Mécanismes physiologiques- D1 dégénéré = moins d'effet excitateur
- D2 dégénéré = moins d'effet inhibiteur sur le striatum
- Striatum voit son activité inhibitrice alors renforcée sur le GPE
- GPE +inhibé va alors - inhiber le GPI , donc l'activité inhibitrice sur le thalamus est renforcée
- GPE +inhibé va alors moins inhiber le noyau sous-thalamique,
- NST voit son activité excitatrice sur le GPI renforcée
- tout ceci fait que l'inhibition sur le thalamus par le GPI est bcp + forte ,
- donc que l'activité excitatrice du thalamus est réduite.
- excitation du cortex diminue.
Corps de Lewy =- inclusions neurones cytoplasmiques présentes dans le tronc cérébral principalement
- constitués de protéines (présents dans Alzheimer aussi!)
Symptômes moteurs- tremblement de repos
- bradykinésie/akinésie
- rigidité des extrémités et des fléchisseurs
- instabilité posturale
- faciès inexpressif
- démarche anormale
- signes non-moteurs (cognitifs)
Causes- anomalies génétiques (mutations rares)
- facteurs environnementaux: pesticides, herbicides (roténone), MPTP (dans l'héroïne), boxe, alimentation
- âge: les neurones dopa dégénèrent avec l'âge natrurellement
Traitements pharmacologiques- L-Dopa, précurseur de la dopamine qui passe la barrière hémato-encéphalique
--> effets secondaires = dyskinésie et hallucinations
- agonises dopaminergiques
- anticholinergiques
Traitements techniques- deep brain stimulation = injection de courant dans une électrode proche des ganglions de la base, de manière bilatérale
- pallidotomie = ablation du GPI d'un seul côté pour diminuer l'inhibition
- ablation du noyau sous-thalamique d'un seul coté pour diminuer l'inhibition
Symptômes non-moteurs- élocution, problèmes urinaires, etc
- problèmes neuro-psychiatriques = démence
Effets secondaires négatifs de la deep brain stimulation- hypersexualité
- comportement de jeu compulsif
- risque d'hémorragie pendant la mise des électrodes
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Maladie de Huntington

Question Answer
Neuropathologie dégénérescence des neurones épineux moyens qui projettent sur le segment GPe
Causemutation génétique autosomique dominante.
Symptômesmouvements balistiques et choréiques -> hyperkinésie
Méganismes physiologiques- projections du striatum (inhibitrices) vers le GPE dégénèrent
- moins d'inhibition vers le GPE, donc activité GPE renforcée:
-> plus d'inhibition sur le GPI et le noyau sous-thalamique = activités diminuées
- moins d'inhibition du GPI vers le thalamus
- effet excitateur du thalamus vers le cortex frontal renforcée
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Modulation des mouvements par le cervelet

Question Answer
Alcoolisme et dégénérescence cérébelleusel'alcoolisme chronique provoque des lésions cérébelleuses perturbant la coordination des mouvements, causant l'ataxie cérébelleuse (du même côté que la lésion!)
Ataxie cérébelleuse- troubles de la coordination et du séquençage temporel des mouvements
- troubles de la trajectoire et de l'amplitude des mouvements (dysmétrie)
- perturbation des mouvements séquentiels alternés (adiacocinésie)
- dysarthrie (élocution anormale)
- hypotonie
Théorie - la réduction de l'erreur motriceil n'existe pas de théorie acceptée expliquant le fonctionnement du cervelet. Une possibilité serait un rôle général dans la réduction de l'erreur motrice.
Erreur motrice =la différence entre une commande motrice parfaitement adaptée et une commande motrice envoyée aux muscles.
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