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10. Cytosquelette

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baharicot's version from 2017-01-26 17:19

Microfilaments d'actine

Structure et dynamique

Question Answer
Dimensions actine G42 kDa, 7-9 nm de diamètre
Taille cellule/µfilament d'actine ?1000 fois plus grand
Structureassemblage des monomères, forme une double hélice (périodicité de 14 monomères)
Dynamique des microfilaments (3)(1) polymérisation: recrutement d'actine G liée à l'ATP à l'extrémité positive
(2) hydrolyse progressive de l'ATP en ADP au sein des microfilaments.
(3) dépolymérisation: libération d'ADP-actine à l'extrémité négative, reconditionnée après échange de l'ADP par de l'ATP.
Concentration critique =concentration à laquelle le taux d'addition d'actine = au taux d'enlèvement de l'actine (C = dissociation/ajout)
Au-delà de la concentration critique Con allonge l'extrémité concernée
En-dessous de la concentration critique Con raccourcit l'extrémité concernée
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Question Answer
Phénomène tapis roulant =phénomène où on va allonger du côté + mais dissocier du côté -
Régulation du tapis roulant d'actine par 3 protéines, lesquelles ?profiline, cofiline, thymosine-beta 4
Rôle de la profilinefournit de l'ATP-actine pour l'extrémité +
Rôle de la cofilineaccélère le désassemblage de l'extrémité - (s'associe à l'actine-ADP)
Rôle de la cofiline et de la profiline combinésaugmentent le phénomène du tapis roulant
Rôle de la thymosine-beta 4fournit un réservoir d'actine pour la polymérisation
Petites GTPases - rôlerégulation de la polymérisation de l'actine: Rho, Rac, Cdc42 échangent le GDP pour du GTP en présence d'un GEF (guanine exchange factor), et sont inactivées par une GAP (GTPases activating protein)
Rho active stimule la formation de ...câbles de tension et contraction: élongation des filaments d'actine
Rac stimule la formation de ..lamellipodes
Cdc42 stimule la formation de ...filipodes (assemblages de filaments branches grâce au complexe Arp2/3 et WASp
Régulation par RhoRho-GTP liée à RBP, active formine, FH1 interagit avec Profiline-ATP-actine, poly/mérisation actine via FH2
Régulation par Cdc42Cdc42-GTP liée à RBP, active WASp, recrute ARP2 et ARP3 via ACW, assemblage de filaments branchés
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Détournement et perturbations

Question Answer
Citer les bactéries qui détournent les µfilaments d'actine (4)(1) Listeria monocytogenes,
(2) Salmonella,
(3) Shigella,
(4) Yersinia enterolitica
Listeria monocytogenes - comment détourne-t-elle l'actine ?utilise la puissance de la polymérisation de l'actine pour se déplacer dans la cellule.
Salmonella et shigella - comment détournent-t-elles l'actine ?favorisent leur propre phagocytose.
Yersinia enterolitica - comment détourne-t-elle l'actine ?induit la dépolymérisation de l'actine afin d'éviter la phagocytose.
Citer les agents perturbant les µfilaments d'actine (3)(1) Cytochalasine D
(2) Latrunculin
(3) Phalloidine.
Cytochalasine D et latrunculindépolymérisation des filaments par blocage de l'extrémité + ou par séquestration de l'actine G.
L'ajout de latrunculin à une cellule permet de déterminer ...la durée de demi-vie des structures composées d'actine
Phalloidinestabilise les microfilaments d'actine en s'y liant et bloquant ainsi la dépolymérisation.
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Contingents

Question Answer
Deux contingents - citermicrofilaments labiles (en perpétuel remodelage) et microfilaments stables/semi-stables (stabilisé)
Microfilaments labiles - exsfilopodes, lamellipodes, câbles de tension, phagocytose, vésicules d'endocytose, anneau contractile.
Contribution de Rac, Rho et Cdc42 au mouvement cellulaire- Leading edge (à l'avant): activation de Cdc42 et de Rac = activation d'Arp2/3 = fomation de filipodes et lamellipodes = cellule avance.
- A l'arrière: activation de Rho = contraction des filaments pour décrocher les pts d'adhésion focale, et se rapprocher vers la mb.
Cytodierèsescission de la cellule mère en 2 cellules filles en fin de mitose --> le fourreau mitotique équatorial est constitué de µfilaments d'actine.
Myosines de type Ipetites et courtes, elles permettent un lien entre le µfilament et la mb plasmique ; fonction = association à la mb, endocytose.
Myosine de type IIde taille moyenne, est impliquée dans les réseaux contractiles des muscles.
Myosine de type Vlongue, elle permet le déplacement des vésicules le long des µfilaments.
Vilineprotéine liant les différents µfilaments entre eux dans les µvillosités.
Fimbrinelie les µvillosités d'actine à la base de la µvillosité.
Ezrineprotéine qui permet l'ancrage du µfilament d'actine à la mb de la µvillosité: fait le "pont" entre µfilament d'actine et PIP2 lié à la mb, grâce à la phosphorylation par l'ezrine kinase.
Myosines courtes -rôlepermettent les trémulations (petits tremblements) des µvillosités.
Myosines longues - rôlepermettent les battements (écartements) des µvillosités.
Cadhérines - rôlelient les µvillosités entre elles àpd des myosines, permettent les mouvements homogènes de toutes les microvillosités et ce, simultanément.
Rôle des trémulations et battementsils augmentent la probabilité de rencontre avec les solutés à réabsorber.
Conséquence de la diarrhée, d'une diète et de la maladie du Darfour sur la bordure en brosseatrophie de la bordure en brosse, malabsorption des nutriments.
1 saut de myosine - combien de nm?7,5 nm
Distance Z-Z - combien de micromètres à l'état relâché et à l'état contracté?2,4 micromètres relâché, 1,6 micromètres contracté.
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Microtubules

Structure, dynamique, perturbations

Question Answer
Structuredimère de tubuline alpha et beta (55 kDa) de 8nm. L'assemblage des dimères forme un microtubule de 25 nm de diamètre. Polarité: extrémités + (polymérisation) et - (dépolymérisation).
DynamiquePolymérisation implique le recrutement de dimères alpha-beta liés au GTP, à l'extrémité positive. Dépolrymérisation implique le détachement de dimères alpha-beta liés au GDP à l'extrémité négative (et reconditionnement via remplacement du GDP en GTP).
Agents perturbateurs - citer (4)taxol, vincristine, colchicine, nocodazole.
Taxolinhibe la dépolymérisation donc favorise la polymérisation.
Vincristineprécipitation des dimères, qui ne sont plus disponibles pour la polymérisation.
Colchicine et nocodazoleinhibent la polymérisation donc favorisent la dépolymérisation.
Association de microtubules ensinglet, doublet (cils, flagelle), triplet (corps basal, centrioles)
Centrosome - structure2 centrioles perpendiculaires l'un p/r à l'autre, chacun constitué de 9 triplets de microtubules.
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Déplacement sur les microtubules

Question Answer
Du centre (-) vers la périphérie (+) - moteurkinésine, moteur centrifuge
De la périphérie (+) jusqu'au centre (-) - moteurdynéine, moteur centripète
Saut de kinésine - combien de nm ?16 nm (vs 7,5 chez la myosine)
Rôle de l'adressage polarisépermet d'équiper les domaines membranaires ou de sécréter des vésicules.
MAP 2protéine qui relie entre elles les microtubules, dans les dendrites.
Tauprotéine qui relie entre elles les microtubules, dans les axones.
Implication de Tau dans la maladie d'Alzheimerhyperphosphorylation de Tau empêche l'assemblage correct de µtubules, provoque le raccourcissement des axones et une moins bonne connectique neuronale --> la mémoire est donc moins bonne.
Surexpression de Tau - rôle favorise l'assemblage de µtubules en structures allongées.
µtubules axonaux - rôlepermettent le transport des vésicules de NT et leur régénération (flux axoplasmique bidirectionnel).
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Microtubule et division cellulaire

Question Answer
Interphaseduplication des centrosomes
Prophasedémontage de l'appareil microtubulaire de l'interphase, séparation des asters mitotiques
Pro-métaphasecapture des chromosomes par les µtubules
Métaphasealignement des chromosomes par les µtubules
Anaphasemouvement des chromosomes vers les pôles grâce aux µtubules
Cytocinèsereformation de l'appareil microtubulaire.
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Microtubules des cils et flagelles

Question Answer
Structure du flagelle9 doublets périphériques et une paire centrale.
Nexineprotéine reliant les doublets de µtubules périphériques entre eux.
Fibre rayonnanteplusieurs protéines reliant le doublet périphérique à la paire centrale.
Dynéine flagellaireprotéine interne (vers le centre) et externe (vers la périphérie) permettant la flexion des cils et flagelles.
Mouvement des cils et flagellesactivation de la dynéine fléchit les µtubules: le moteur va vers l'extrémité (-), renforcé par les liens de nexine.
Clairance muco-ciliaire - par quoi ?par le mouvement synchrone et orienté des cils (via dynéine flagellaire).
Comment construire une clairance muco-ciliaire ? (3)(1) produire des mucines (orienté)
(2) hydrater le mucus: CFTR, Na+ et eau.
(3) le déplacer par battement coordonné de cils moteurs.
Cil nodalcil présent au nœud primitif du disque embryonnaire, qui ne présente par de doublet central.
Cil nodal - rôlel'absence de doublet central créée un mouvement rotatoire, qui permet de déplacer les morphogènes (TGF-beta) d'un côté, ce qui permet la formation d'une asymétrie gauche-droite des organes internes.
Cil primairecil sans nexine, dynéine, moteurs, et paire centrale. Il n'a que 9 doublets périphériques.
Cil primaire - rôlemécano-senseur, le cil primaire est sensible au flux. Dans le tube collecteur du rein, il se courbe lorsqu'il y a un flux, modifiant ainsi les canaux permettant l'entrée de calcium.
Maladie polyjystique des reins (4)- maladie héréditaire dominante la plus fréquente,
- défaut du cil mécanosensoriel,
- kystes énormes (néphromégalie),
- destruction du rein normal (insuffisance rénale et hypertension artérielle).
- développement vers ~50 ans, fréquence de 1/500 à 1/1000
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Filaments intermédiaires

Kératines

Question Answer
Assemblage- dimères
- tétramères
- tétramères s'associent bout à bout = protofilament
- association de 4 protofilaments = protofibrille
- association de 4 protofibilles = filament intermédiaire (10nm) = 16 protofilaments
Rôle des cystéines15% de cystéine dans la kératine; leur oxydation (ponts SS) renforce les liens entre kératine et donne l'aspect (lisse, ondulé ou frisé) à la chevelure.
Rôles des kératines (2)support structural à la cellule, résistance aux forces de tension mécanique.
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Lamines

Question Answer
Rôleformation d'un treillis à la face interne de la mb nucléaire.
Assemblagesuccession de tétramères de lamines longitudinales, parallèles et perpendiculaires à d'autres successions de tétramères de lamines.
Lors de la réplicationles lamines sont phosphorylées à leurs deux extrémités par une CDK (cyclin dependant kinase) = dissociation du treillis en dimères de lamines = libération des chromosomes et division en deux cellules filles.
Maladie de Hutchinson-Gilfard- mutation dans le gène codant la lamine
- sénescence accélérée dans toutes les cellules du corps, caractérisée par une forme différente du noyau
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